Курс лекций по основам патологии человека

Основы патологии.
Лекции.



Оглавление.
13 TOC \o "1-3" \h \z \u 1413 LINK \l "_Toc222482375" 14Лекция №1. «Основы общей патологии. Содержание и задачи предмета.» 13 PAGEREF _Toc222482375 \h 1431515
13 LINK \l "_Toc222482376" 14Лекция №2. «Нарушение обмена веществ в органах и тканях. Дистрофия, атрофия, некроз». 13 PAGEREF _Toc222482376 \h 1431515
13 LINK \l "_Toc222482377" 14Лекция №3. «Механизм восстановления функций. Компенсаторно – приспособительные реакции» 13 PAGEREF _Toc222482377 \h 1491515
13 LINK \l "_Toc222482378" 14Лекция №4. «Расстройства крово- и лимфообращения» 13 PAGEREF _Toc222482378 \h 14121515
13 LINK \l "_Toc222482379" 14Лекция №5. «Воспаление». 13 PAGEREF _Toc222482379 \h 14131515
13 LINK \l "_Toc222482380" 14Лекция №6. «Нарушение кислотно-основного состояния крови». 13 PAGEREF _Toc222482380 \h 14181515
13 LINK \l "_Toc222482381" 14Лекция №7. «Патология терморегуляции». 13 PAGEREF _Toc222482381 \h 14181515
13 LINK \l "_Toc222482382" 14Лекция №8. «Опухоли». 13 PAGEREF _Toc222482382 \h 14191515
13 LINK \l "_Toc222482383" 14Лекция №9. «Патология дыхания». 13 PAGEREF _Toc222482383 \h 14241515
13 LINK \l "_Toc222482384" 14Лекция № 10. «Болезни сердечно-сосудистой системы». 13 PAGEREF _Toc222482384 \h 14281515
13 LINK \l "_Toc222482385" 14Лекция № 11. «Патология почек и мочеотделения». 13 PAGEREF _Toc222482385 \h 14361515
13 LINK \l "_Toc222482386" 14Лекция №12. «Патология органов желудочно-кишечного тракта и печени». 13 PAGEREF _Toc222482386 \h 14391515
13 LINK \l "_Toc222482387" 14Лекция №13. Нейрогенные расстройства чувствительности и движения. 13 PAGEREF _Toc222482387 \h 14441515
15 Лекция №1. «Основы общей патологии. Содержание и задачи предмета.»

Патология (патос - болезнь, логос-наука) - раздел медицины, изучающий болезненные процессы и состояния в живом организме. Патология основывается на синтезе 2 наук: патологическая анатомия и патологическая физиология. Патологическая анатомия изучает изменения в строении органов и тканей, вызванные болезненными процессами. Патологическая физиология изучает нарушения функций органов и организма при заболеваниях. Патология – это морфология и физиология больного организма. Патология: общая и частная. Общая изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней: дистрофия, некроз, атрофия, нарушение крово- и лимфообращения, воспаление, аллергия, лихорадка, гипоксия, шок, стресс, опухоли. Частная изучает конкретные болезни. В основе патологии лежит нозология – наука о причинах, механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах заболеваний. Патология связывает медико-биологические дисциплины с дисциплинами клинического профиля. Основная задача патанатомии – изучение структурных основ болезни на разных уровнях: организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном и молекулярном. Основная задача патофизиологии – изучать механизмы развития болезней и выздоровления, выявлять законы деятельности органов и систем больного организма.

Лекция №2. «Нарушение обмена веществ в органах и тканях. Дистрофия, атрофия, некроз».
Нарушение обмена белков в организме.
Различают количественные и качественные нарушения обмена белков в организме. О количественном изменении белкового обмена судят по азотистому балансу – соотношение между количеством азота, поступающем с пищей в организм и количеством, выделившемся из него. В норме эти показатели равны. Если поступление азота превышает его выделение, то возникает положительный азотистый баланс. Происходит задержка азота в организме (период роста, беременности и при выздоровлении). При белковом голодании азотистый баланс становится отрицательный. Качественные изменения приводят к изменениям в структуре клеток – белковым дистрофиям (диспротеиноз).Дистрофия – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. В основе дистрофии всегда лежит нарушение трофики (питания). Смысл дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных этой ткани или не свойственных ей веществ.
Механизмы развития дистрофии.
Инфильтрация (с кровью в клетки поступает большое количество какого – либо вещества: инфильтрация холестерином крупных артерий при атеросклерозе).
Извращенный синтез (в клетках образуются несвойственные вещества: амилоид).
Трансформация (вместо продуктов одного вида обмена образуются продукты другого вида: белки переходят в жиры или углеводы).
Декомпозиция (фанероз): при гипоксии происходит распад мембран внутриклеточных структур, которые состоят из жиробелковых комплексов, что приводит к появлению в клетках большого количества белков или жиров (белковые или жировые дистрофии).
Дистрофии бывают обратимые и необратимые, приводящие к некрозу.

Виды дистрофий:
Паренхиматозные
Мезенхимальные
Смешанные
Белковые
Жировые
Углеводные
Минеральные
Общие
Местные
Наследственные
Приобретенные
Диспротеинозы проявляются в изменениях белка в клетках – паренхиматозные дистрофии или в изменении внеклеточного белка тканей – мезенхимальные дистрофии.
Паренхиматозные: под влиянием патологического фактора белки клеток либо уплотняются, либо становятся жидкими, в клетке повышается онкотическое давление и в неё устремляется вода (гипоксия, инфекции и интоксикации)
Зернистая дистрофия (клетки печени, сердца, почек). Они выглядят мутными, набухшими и напоминают варёное мясо – мутное набухание. В клетках происходит денатурация белка (уплотнение), в цитоплазме образуются зёрна

Набухший эпителий почечных канальцев суживает их просвет. В мышечных волокнах сердца исчезает поперечная исчерченность, Функции органов при этом изменяется слабо, поэтому это обратимый процесс.
Гиалиново – капельная (почки, печень, сердце). Белок клеток изменяется глубоко, коагулирует, уплотняется и образует гомогенные капли, похожие на гиалиновый хрящ. В почках при гломерулонефрите клетки эпителия гибнут и слущиваются в просвет канальцев. В печени она развивается при хроническом застое желчи или алкогольном циррозе. В гепатоцитах образуются крупные капли белка, внутриклеточные структуры гибнут и клетки погибают. Этот вид дистрофии необратим.
Гидропическая (эпителий кожи, почечных канальцев, кишечника, клеток печени, почек, сердца, надпочечников). Повышается проницаемость клеточных мембран, увеличиваются вакуоли, сдавливают органоиды, и клетка гибнет. Внешний вид органов при этом не изменяется, но функции значительно нарушаются.
Роговая дистрофия. Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в эпителии.
Мезенхимальные: возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, которая состоит из коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, а также основного вещества. Волокна состоят из белков коллагена и эластина.
Мукоидное набухание (инфекционно – аллергические заболевания, ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая болезнь). Изменяется основное вещество соединительной ткани. В нем накапливается вещество, способное притягивать к себе молекулы воды (гидрофильность). При этом структура волокон не меняется, поэтому эта дистрофия обратима.
Фибриноид. Нарастает гидрофильность соединительной ткани. Плазма, содержащая белки, переходит в интерстициальную ткань. В основном веществе соединительной ткани и в её волокнах происходит накопление фибрина, коллагеновые волокна набухают и разрушаются. Их остатки сливаются с изменённым веществом соединительной ткани, образуя гомогенную бесструктурную массу. Функции поврежденного органа резко нарушаются. Фибриноид заканчивается склерозом (замещение основной ткани органа на грубоволокнистую соединительную ткань) или гиалинозом.
Гиалиноз – необратимый процесс. При гипертонической болезни (распространенный гиалиноз артериол) теряется эластичность сосудов. Они становятся хрупкими, сужается их просвет, уменьшается кровоток. Такой гиалиноз сосудов головного мозга приводит к инсультам (кровоизлияние). При сахарном диабете происходитгиалиноз артериол почек, нарушается функция клубочков, почка сморщивается, что приводит к почечной недостаточности.
Амилоидоз характеризуется образованием на базальных мембранах клеток слизистых оболочек, сосудов очень прочного вещества (амилоид: 96% белка и 4% углеводов), который в норме в организме не встречается. Он обладает антигенными свойствами, поэтому иммунная система его не воспринимает. Амилоид накапливается, сдавливает и разрушает структуры тканей. Органы увеличиваются в размере, становятся плотными, ломкими, в разрезе имеют сальный вид. Амилоидоз не поражает костную и хрящевую ткань. Особенно часто он возникает в селезёнке, почках, печени, надпочечниках. Селезёнка при этом напоминает кусок сала (сальная селезёнка). В почках амилоид откладывается в паренхиме и строме, почка сморщивается и перестает функционировать. Это необратимый процесс.
Патология жирового обмена проявляется в изменении накопления нейтрального жира в организме. Увеличение – ожирение (нейроэндокринные расстройства, избыточное, неправильное питание, малоподвижный образ жизни). Нейтральный жир накапливается в большом количестве в подкожной жировой клетчатке, в большом и малом сальниках, а также вокруг и внутри органов. Ожирение сердца проявляется в отложении жира в эпикарде, между мышечных волокон. Они атрофируются, вызывая сердечную недостаточность. Значительное уменьшение количества нейтрального жира в организме – кахексия – крайняя степень истощения организма, сопровождающаяся бурой атрофией множественных внутренних органов. Нарушение обмена холестерина лежит в основе развития атеросклероза и образования камней в органах
3. Нарушение обмена углеводов лежит в основе развития сахарного диабета (нарушение работы в – клеток островков Лангергарса поджелудочной железы. Причины: склероз железы с возрастом, нарушение обмена веществ, психическая травма. Факторы риска : наследственность, увеличение употребления углеводистой пищи. Признаки:
Гипергликемия – увеличение уровня глюкозы в крови. Норма – 4.2-6.4 ммоль/л
Глюкозурия – выделение глюкозы с мочой
Кетонурия – выделение с мочой кетоновых тел (ацетон), которые образуются при расщеплении жиров.
Увеличение холестерина в крови
Полиурия – учащенное мочеиспускание
Ацидоз в крови – смещение КОС, при котором увеличивается содержание кислых соединений
Сильная жажда
Интоксикация организма
Железа уменьшается в размерах, склерозируется
Поражение головного мозга, пищеварительной системы, сетчатки глаз
Протеинурия – выделение с мочой белка
Повышение АД, отеки
Жировая дистрофия печени
Уремия – интоксикация организма продуктами распада, которые в норме должны выделяться с мочой
Голодание клеток и тканей, т. к. без инсулина глюкоза в клетках не окисляется
Тромбоз сосудов конечностей, плохое заживление, гангрена
Поражение иммунной системы (фурункулы, пневмония, сепсис)
4. Нарушение водно – минерального обмена.
Соотношение между количеством поступившей в организм воды и выделившейся из него – водный баланс. Уменьшение количества жидкости в организме на 10% приводит к обезвоживанию, на 20% к смерти. Нарушение водного обмена в тканях может проявляться в форме отеков и водянки. Отёк – скопление жидкости в тканях, водянка – в полостях организма. Отёчная жидкость – трассудат (прозрачная, содержит 3% белка). Отёк кожи и подкожной клетчатки – анасарка, водянка брюшины – асцит, плевральной полости – гидроторакс, полости сердца – гидроперикард, полости влагалищной оболочки яичка – гидроцеле.
Отёки:
Травматические
Сердечные
Почечные
Токсические
Вода составляет 60 -65 % от массы человека. Все основные физиологические процессы в норме происходят при сохранении водного баланса на определенном уровне, когда приход покрывает расход. В поддержании водного баланса важная роль принадлежит поведенческим реакциям, обеспечивающим утоление жажды. Регуляция объема жидкости обеспечивается нейро – эндокринной системой (АДГ – гормон, альдостерон, тироксин).Нарушение водного обмена проявляется в обезвоживании (гипогидратация) и в задержке волы в организме (гипергидратация). Гипогидратация возникает при ограничении приема жидкости, избыточном ее выделении и нарушении минерального обмена. При полном водном голодании человек живет около 10 дней. Гипогидратация также является результатом обильной потери воды через почки и легкие. Она вызывает тяжелые нарушения деятельности сердечно – сосудистой системы (уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается сократительная функция сердца и падает АД. Расстройства кровообращения приводят к расстройству чувствительности, судорожным состояниям и нарушению сознания.
Гипергидратация возникает при избыточном введении в организм воды и при нарушении ее выделения (водное отравление). Сопровождается снижением осмотического давления плазмы, в результате чего нарушается деятельность ЦНС, что может привести к коме. С гипергидратацией связано возникновение отеков – скопление жидкости в тканях. Нарушение соотношения гидродинамического, осмотического, онкотического и мембранного факторов приводит к усилению выделения воды из сосудов в ткань, и развитию отека. Эти факторы являются патогенетическими механизмами отека. Гидродинамический механизм включается в случае повышения кровяного давления в венах и повышение давления лимфы в лимфатических сосудах. Осмотический механизм включается, когда понижается осмотическое давление крови и повышается осмотическое давление тканей. Онкотический механизм включается, когда понижается онкотическое давление крови и повышается онкотическое давление тканей. Мембраногенный механизм отека включается при повышении проницаемости биологических мембран. При любом виде отека работают все эти механизмы, но существует один ведущий.
Виды отеков:
Сердечные
Почечные
Токсические
Голодные

Сердечные (застойные) – результат сердечной недостаточности: при недостаточности правого желудочка сердца происходит застой крови в венах.
Почечные (нефритические) - результат гломерулонефрита: с мочой в большом количестве теряется белок, понижается онкотическое давление, и развивается отек.
Голодные отеки – результат усиленного распада белка и ослабление его синтеза при длительном голодании.
Токсические – результат резкого повышения проницаемости мембран сосудов (хлорная интоксикация, эндогенная, биологическая).
Отеки нарушают функции органов и тканей : трассудат сдавливает ткани, нарушает в них кровообращение, что приводит к недостаточности питания тканей и их дистрофическим изменениям. Крайне опасны отеки мозга, легких и гортани, которые без помощи врача приводят к смерти.
Нарушение обмена натрия.
Он обуславливает осмотическое давление плазмы, участвует в образовании натрий – калиевого насоса. Увеличение количества натрия – гипернатриемия. Причины: увеличенное употребление поваренной соли, кальцинированной соды, уменьшение выделения натрия (увеличение количества альдостерона).
Приводит к судорожным состояниям, гипертонии, увеличению объёма циркулирующей крови. Уменьшение количества натрия – гипонатриемия. Причины: ограничение приёма поваренной соли, большая потеря натрия (уменьшение альдостерона), длительный понос. Приводит к мышечной слабости, снижению чувствительности, падению АД, нарушению работы пищеварительного тракта, отёкам.
Нарушение обмена калия.
Обеспечивает процессы возбуждения и торможения, участвует в образовании натрий – калиевого насоса (обеспечивает обмен веществ между клеткой и межклеточным веществом), синтез гликогена, белков, поддерживает КОС. Содержится в цитоплазме. Увеличение его содержания – гиперкалиемия. Причины: длительное употребление калийсодержащих лекарственных препаратов, уменьшение выделения калия, распад клеточных мембран (гипоксия). Приводит к первоначальному повышению возбудимости тканей, а затем к полному прекращению, падению АД, нарушению сердечных сокращений, сокращению мускулатуры желудка, кишечника, желчного пузыря(калиевая интоксикация, сильная боль, острый живот).
Уменьшение количества калия – гипокалиемия. Причины: увеличенное выделение калия почками, уменьшение его содержания в пище. Приводит к мышечной слабости, исчезновению рефлексов, нарушению работы сердца.
Нарушение обмена кальция.
Обеспечивает работу митохондрий, свертывание крови, содержится в большом количестве в нервной ткани. Его обмен регулируют паратгормон и тирокальцитонин. Увеличение содержания кальция – гиперкальциемия. Причины: длительное применение кальцийсодержащих лекарственных препаратов, гиперфункция паращитовидных желез, выход кальция из костей при гипервитаминозе Д и злокачественных опухолях костей. Приводит к отложению солей кальция в митохондриях, в волокнах, в венах (флеболиты), способствует образованию петрификатов, каменного плода. Откладывается на створках клапанов при ревматизме, атеросклерозе.
Уменьшение количества кальция – гипокальциемия. Приводит к судорогам, асфиксии.
Нарушение минерального обмена приводит к заболеваниям, при которых образуются камни. Камни (конкременты ) образуются в полых органах или в выводных протоках. Бывают единичные или множественные. Камни – фосфаты белого цвета, ураты – желтого, пигментные – от зеленого до темно – коричневого. Камни могут быть разной формы. В желчном пузыре они округлые или граненые, в почках – отростчатые, в мочевом пузыре – гладкие.
Возможно образование камней в кишечнике и венах (флеболиты). Причины камнеобразования : нарушение минерального обмена, нарушение секреции органа, застой секрета (нарушение моторики мускулатуры органа ), воспаление .Вначале на слизистой образуется органическая основа – комочек слизи, слущенного эпителия, на который выпадают соли, содержащие холестерин, известь, пигменты, ураты, фосфаты, оксалаты. Камни могут образовываться в любом полом органе, но чаще в тех органах, где происходят интенсивные обменные процессы, биохимические реакции и т. д. Примеры : образование камня в слезном мешке приводит к воспалению его слизистой и обильному слезотечению; при желчекаменной болезни камни образуются в желчном пузыре или в выводных протоках, причем камень может закупорить общий желчный проток, что приводит к желтухе и интоксикации; при мочекаменной болезни камни образуются в почечных чашках, лоханках, мочевом пузыре. Если камень закрывает просвет мочеточника, то моча начинает давить на ткань почки, которая атрофируется и почка превращается в тонкостенный мешок (гидронефроз), в результате чего перестает функционировать. Это приводит к уремии (интоксикация организма продуктами распада, которые в норме удаляются с мочой). Большое значение в развитии этого заболевания играет наследственный фактор. В настоящее время в медицинской практике при условии небольшого размера камня его подвергают дроблению, если же этот метод нецелесообразен, то применяют хирургический путь лечения.

Атрофия.
Атрофия – уменьшение объема органа и снижение его функций. Врожденное недоразвитие органа – гипоплазия, врожденное отсутствие – аплазия (дольчатая почка, дольчатая селезенка или двурогая матка). Гипоплазия или аплазия одной почки не оказывает существенного отрицательного влияния на организм, т.к. ее функцию выполняет вторая почка. Иногда имеет место гипоплазия всей системы (половая). При бурой атрофии сердца или печени в клетках появляются включения бурого цвета и одновременно разрастается жировая ткань или строма органа. Поверхность становится мелкозернистой, а объем органа уменьшается (заостряется край печени).
Виды атрофии
Физиологическая: сопровождает нормальную жизнь человека (атрофия пупочных артерий после рождения, тимуса при достижении половозрелости, мышц и половых желез в старческом возрасте).
Патологическая: связана с заболеваниями. Может быть общей и местной. Общая атрофия (истощение) - результат голодания или злокачественной опухоли пищеварительного тракта – кахексия – крайняя степень истощения. При вскрытии органы атрофированы, бурого цвета и отсутствует жировая ткань.
Местная атрофия – результат нарушения кровообращения или иннервации органа.
Виды:
Атрофия от бездействия (перелом кости конечности приводит к атрофии ее мышц, удаление зуба приводит к атрофии альвеолы)
Атрофия от давления (при закупорке мочеточника камнем развивается гидронефроз, при нарушении оттока церебро – спинальной жидкости развивается гидроцефалия)
Атрофия от недостаточности кровоснабжения (при сужении просвета почечной артерии при атеросклерозе возникает гипоксия почки. При этом активируются фибробласты, которые вырабатывают коллаген. Почка разрастается, возникает нефросклероз, атеросклероз сосудов головного мозга приводит к болезни Альцгеймера – старческое слабоумие).
Нейрогенная атрофия (нарушение иннервации скелетной мускулатуры в связи с поражением спинного мозга).

Некроз.
Это гибель отдельных клеток, тканей или органов в организме. Некрозу предшествуют периоды ослабления и прекращения функций клеток и тканей. Это некробиоз, переходящий в некроз, а затем в аутолиз – разложение клеток. В патологии обширный некроз приводит к смерти больных.
Причины некроза:
Механические факторы
Температурные факторы
Химические факторы
Ионизирующее излучение
Нарушение нервной и сосудистой трофики
Основной признак некроза – необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. Клетки теряют воду, их ядра сморщиваются и уплотняются (кариопикноз). Нуклеиновые кислоты выходят в цитоплазму, и ядро распадается (кариорексис). Ядерное вещество растворяется (кариолизис). Растворяется вся клетка (цитолиз). Основной признак некроза – отсутствие ядер в клетках. При некрозе интерстициальной ткани волокна ее набухают, разрушаются, и образуется гомогенная масса (некротический детрит). Вокруг очага некроза обычно образуется линия воспаления. Некротизированная ткань отличается от здоровой структурой, цветом и запахом. Линия воспаления показывает на возможные пределы иссечения пораженной ткани или уровень ампутации конечности.
Формы некроза:
Сухой (творожистый): при туберкулезе легких некротизированная ткань напоминает сухой творог.
Влажный: в головном мозге в результате разжижения некротических масс образуется полость (киста)
Гангрена: отличается черным или бурым цветом тканей, т.к. при соприкосновении кровяных пигментов с атмосферным воздухом они окисляются в сульфид железа.
Виды гангрены
Сухая: в связи с атеросклерозом ткани конечностей могут мумифицироваться и самоампутироваться.
Влажная: в легких при воспалении, в кишечнике при завороте или тромбозе брыжеечной артерии (гнилостная)
Анаэробная (газовая): при надавливании из тканей выделяются пузырьки воздуха.
Пролежни – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки.
Секвестр – участок омертвевшей ткани, расположенный среди живых (остеомиелит – воспаление кости)
Инфаркт – некроз ткани, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в ней.
Исход некроза
Благоприятный: некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению, а дефект замещается рубцом; самоампутация
Неблагоприятный: развитие в некротизированной ткани гнойного воспаления, когда токсины попадают в кровоток, вызывая интоксикацию, нарушение гомеостаза и смерть.

Лекция №3. «Механизм восстановления функций. Компенсаторно – приспособительные реакции»

Приспособление – это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающий в каждом организме и позволяющий ему выжить в измененных условиях существования. В процессе болезни работают механизмы приспособления организма к новым условиям существования, и они играют большую роль в развитии заболевания. Если хирург удаляет больному почку, то он должен быть уверен, что вторая почка «возьмет» на себя функции утерянной (компенсирует). Компенсация – реакция человека на измененные условия в условии болезни. Иногда в компенсации функций системы участвует другая или несколько других систем (при снижении функции почек включаются все системы, способные к выделению). Механизмы:
Саморегуляция
Сигнальность отклонений
Дублирование физиологических процессов
Отклонение показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме – это «золотое» правило саморегуляции. Оно проявляется на каждом уровне жизнедеятельности и работает во время болезни и в норме (поддержание уровня глюкозы крови). Сигнальность отклонений проявляется при изменении показателя внутренней среды организма: специальные рецепторы сосудов и тканей воспринимают это отклонение прежде, чем оно достигнет опасной степени. Смысл дублирования физиологических процессов заключается в поддержании важного показателя внутренней среды организма. В этом принимают участие все системы организма (при смещении ph крови включаются все буферные системы). Биологическая целесообразность развития компенсаторно – приспособительных реакций относительна, т.к. позволяет человеку справиться с повреждением только на ранних этапах заболевания: при острой кровопотере происходит рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек (ишемия), выделяются вещества, повышающие АД, но длительная ишемия приводит к некрозу почки.
Стадии развития компенсаторно – приспособительных реакций:
Становления (аварийная)
Закрепления
Декомпенсации (истощения)
В поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает интенсивное функционирование всех его частей – гиперфункция. При этом усиливается распад структур, для восполнения которого должны быть мобилизированы энергетические резервы. При их дефиците орган погибает.
Перестройка структур поврежденного органа позволяет приспособиться к новым условиям существования. Этот процесс характеризуется увеличением количества и объема клеток и внутриклеточных структур, появлением новых сосудистых коллатералей, что приводит к гипертрофии органа.
Развивается, если не ликвидирована причина, т.к. происходит истощение резервов организма.
1. Регенерация: процесс, в основе которого лежит восстановление структур взамен погибших. Жизнь определяет непрерывную регенерацию – физиологическая. Она протекает на молекулярном и внутриклеточном уровнях. Периодически отмирают и регенерируются клетки кожи, слизистых оболочек, желез.
Обновляются системы организма (кровеносная), а у животных восстанавливаются целые органы. Клетки эпидермиса восстанавливаются за счет деления (митоз), клетки нервной ткани обновляются за счет внутриклеточных структур. Внутриклеточная форма регенерации является универсальной. В условиях патологии возникает репаративная регенерация. Если на месте поврежденной ткани восстанавливается идентичная, этот процесс называется реституция (после заживления язв кишечника в результате брюшного тифа прошлые следы обнаружить невозможно). Если на месте погибшей ткани развивается соединительная ткань, этот процесс называется субституция (участок инфаркта миокарда). Репаративная регенерация обеспечивает восстановление функций поврежденного органа. Увеличивается количество или объем сохранившихся клеток, возникает гипертрофия ткани, которая окружает участок повреждения – регенерационная гипертрофия. Образование соединительной ткани в участках репаративной регенерации начинается с размножения клеток мезенхимы и новообразования сосудов. Эта молодая соединительная ткань называется грануляционной: мелкозернистая, темно – красного цвета (зернистость определяют петли кровеносных сосудов). Впоследствии из нее образуется грубоволокнистая соединительная ткань – рубец. При регенерации костной ткани вначале образуется предварительная соединительная мозоль, состоящая из молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Затем в ней появляются остеобласты, откладывается известь, и развивается предварительная костная мозоль, которая созревает в окончательную костную мозоль. При извращении процесса регенерации образуется либо избыточное, либо недостаточное количество регенерирующей ткани. В первом случае образуется массивный грубый рубец (келоид), который может нарушать функцию органа. Во – втором случае возникает гипорегенерация. При переломе кости она вызывает образование ложного сустава.
Условия нормальной регенерации:
Общие (возраст и общее состояние больного)
Местные (особенности повреждения)

Гипертрофия – увеличение объема органа, ткани или внутриклеточных структур и усиление их функции. Носит приспособительный характер .Виды:

Истинная (увеличение массы ткани, которая обеспечивает основную функцию органа). Она развивается и у здоровых людей в условиях повышенной физической нагрузки (физиологическая или рабочая гипертрофия). Она является обратимой.
Компенсаторная рабочая возникает в условиях патологии при врожденных или приобретенных дефектах органа (при гипертонической болезни в связи со спазмом артерий повышается АД, и сердце вынуждено работать с большей нагрузкой. В сердечной мышце усиливается метаболизм, в кардиомиоцитах увеличивается количество миофибрилл, развивается их гипертрофия, что приводит к увеличению массы сердца до 800 гр. Утолщаются стенки желудочков, межжелудочковая перегородка, сосочковые мышцы.Если не ликвидировать причину компенсаторной гипертрофии, то возникает декомпенсация: миокард не справляется с гиперфункцией. В кардиомиоцитах увеличивается энергетический дефицит, уменьшается метаболизм, снижается и сократительная функция миокарда. Развивается жировая дистрофия сердца, миокард становится дряблым, серого цвета).
Викарная (заместительная) возникает в результате удаления или гибели одного из парных органов.
Регенерационная возникает при гибели части органа (инфаркт миокарда).
Нейрогуморальная возникает в результате изменения нейрогуморальной регуляции органа. В физиологических условиях такая гипертрофия возникает в матке и в молочных железах. В условиях патологии это вызывает кистизные расширения эндометрия матки, что сопровождается маточными кровотечениями.
Гиперплазия – увеличение количества клеток, внутриклеточных структур и элементов интерстициальной ткани. Носит приспособительный характер и часто сопровождает гипертрофию.
Организация – процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов, тромба. Она не компенсирует функцию, но позволяет органу существовать в измененных условиях. Носит приспособительный характер.
Инкапсуляция – процесс образования капсулы из соединительной ткани вокруг нерассосавшегося участка некроза, животных паразитов или инородных тел. Носит приспособительный характер.
Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Присутствует только в эпителиальной и соединительной тканях. Метаплазия эпителия проявляется в виде перехода призматического в многослойный плоский (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, авитаминоз А). Метаплазия соединительной ткани в костную иногда возникает в рубцах, в стенке аорты при атеросклерозе. Метаплазия носит приспособительный характер.

Лекция №4. «Расстройства крово- и лимфообращения»

У взрослого человека общее количество крови составляет в среднем 5 литров, из которых 3,5 – 4 литра является циркулирующей, а остальная часть – депонированная (запасная). При заболеваниях объем циркулирующей крови может увеличиваться (гиперволемия) или уменьшаться (гиповолемия). При этом соотношение форменных элементов и плазмы может сохраняться или изменяться.
Гиперволемия – увеличение объема циркулирующей крови. Может протекать без изменения соотношения клеток крови и плазмы (оба параметра пропорционально увеличиваются). Это результат переливания большого количества цельной крови (до 2 литров). Увеличение объема крови может происходить и за счет увеличения количества эритроцитов (длительная гипоксия, опухолевые заболевания костного мозга, и выход из них эритроцитов). При увеличении объема плазмы также увеличивается объем циркулирующей крови (при введении большого количества кровезаменителей или физраствора; при уменьшении выделительной функции почек). Неправильный образ жизни (пивное сердце). Длительная гиперволемия является причиной для перегрузки сердца и расстройств микроциркуляции (отеки).
Гиповолемия – уменьшение объема циркулирующей крови. Может происходить при сохранении нормального соотношения форменных элементов и плазмы (при кровопотере одновременно уменьшается соотношение клеток и плазмы). Возможно уменьшение количества крови за счет уменьшения объема плазмы. Такое сгущение крови наблюдается при потере жидкости после обширных ожогов, при гипертермии, холере, сопровождающейся неукротимой рвоте и поносом. Сгущение крови при этом способствует образованию тромбов в сосудах или приводит к сердечной недостаточности. Одной из частых причин гиповолемии является кровопотеря, сопровождающаяся кровотечением. Различают наружнее и внутреннее.
Наружнее сопровождается вытеканием крови из поврежденного сосуда во внешнюю среду (травмы, родовые и послеродовые кровотечения). При внутреннем кровотечении кровь вытекает в полость тела. Потеря 25 – 30 % циркулирующей крови является угрозой для жизни, потеря 50 % - смертельный исход. Исход кровопотери также зависит от скорости кровопотери, от потери артериальной или венозной крови и от общего состояния больного в момент кровопотери. Она приводит к падению АД, ослаблению сердечной деятельности, нарушению центрального кровообращения, что вызывает гипоксию. Тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся глубокой гипоксией, характеризуется расстройством метаболизма и ацидозом. При этом всегда нарушается микроциркуляция, в том числе сосудов мозга. При кровопотере организм включает разнообразные компенсаторно – приспособительные реакции, направленные на прекращение кровотечения, восстановление объема циркулирующей крови и устранение гипоксии. Увеличивается свертываемость крови и тромбируется поврежденный сосуд. Объем крови восстанавливается за счет выхода тканевой жидкости в сосуды. Усиливается костно – мозговое кроветворение, и нормализуется число эритроцитов. Активизируется симпатико – адреналовая система, которая поддерживает тонус артериальных сосудов, вызывает выход крови из депо, усиливает функцию сердца. Происходит перераспределение крови, усиливается кровоток через мозг, сердце и легкие, усиливается внешнее дыхание.
Воспаление лимфатических сосудов – лимфангит, лимфатических узлов – лимфанденит. При закупорке лимфатического сосуда нарушается отток жидкости от тканей и органов, при этом возникает отек. Переполняются межтканевые пространства тканевой жидкостью (конечности), и развивается слоновость.

Лекция №5. «Воспаление».

Воспаление – защитно – приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости. Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани. Мечников: воспаление – несовершенная защитная реакция организма, т. к. составляет основу большинства болезней, приводящих к смерти (воспаление печени – гепатит, почек – нефрит, легких – пневмония, ногтевого ложа – панариций, зева – ангина; старые названия ).
Причины воспаления:
Физические
Химические
Биологические
Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний. Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии).
Виды воспаления:
Нормергическое: ответная реакция организма на раздражение соответствует силе и характеру раздражителя.
Гиперергическое: ответная реакция организма на раздражение интенсивнее действия раздражителя
Гипергическое: воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют.

Стадии развития воспаления:
Альтерация клеток
Экссудация клеток
Пролиферация клеток
Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления.
Альтерация – повреждение ткани – пусковой механизм развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани. К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико – химических свойств ткани, и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.
Экссудация – выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ, увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов – краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань .Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму. Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость – экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация – ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Она включает период краевого стояния лейкоцитов у стенки сосуда, прохождение через стенку и период движения в ткани.
Механизм прохождения лейкоцитов: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы – псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный.
И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления.
В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе – процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):
Микрофаги (нейтрофилы)
Макрофаги (подвижные – клетки крови – моноциты; фиксированные – звездчатые эндотелиоциты в печени)
Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа, животных – паразитов, измененные и погибшие клетки организма.

Стадии фагоцитоза:
приближение к объекту
прилипание объекта к оболочке фагоцита
погружение объекта в фагоцит
внутриклеточное переваривание объекта

В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль – фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания.
Виды фагоцитоза:
завершенный (объект полностью уничтожается)
незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой). Это недостаточность фагоцита:
наследственная (нарушение созревания фагоцитов)
приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте)

Пролиферация – процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 - перстную кишку).

Проявление воспалений:
Местные

покраснение
жар
припухлость
боль
нарушение функций

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко – красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа – это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции.

Общие
Носят защитно – приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b – глобулинов – острое воспаление; y – глобулинов – хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.

Формы воспаления.
В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс, различают банальное и специфическое воспаление. Банальное могут вызывать различные микроорганизмы, физические и химические факторы. Специфическое вызывают возбудители определенных инфекций (туберкулез, сифилис, проказа). По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс и от условий, может преобладать какая – то одна из стадий воспаления. Поэтому выделяют :
альтеративное
экссудативное
пролиферативное
При альтеративном воспалении преобладает процесс альтерации клеток, а экссудация и пролиферация выражены слабо (сердце, печень, почки, головной мозг), поэтому такое воспаление называют паренхиматозным. Если дистрофические изменения приводят к гибели клеток и тканей, такое воспаление – некротическое. Оно развивается при действии на ткани высокоактивных токсических веществ (кислота, щелочь).
При экссудативном воспалении преобладает процесс экссудации. В зависимости от состава экссудата выделяют:

Серозное
Фибринозное
Гнойное
Геморрагическое
Смешанное
Если в серозном или гнойном экссудате присутствует слизь, называется катаральное воспаление. Если воспаление сопровождается гниением ткани, называется гнилостное.
Серозное воспаление характеризуется присутствием серозного экссудата, который содержит 3% белка и не содержит слущенных клеток. Он прозрачен, но если к нему примешиваются погибшие лейкоциты, то он мутнеет. Серозное воспаление развивается в паренхиматозных органах, на серозных оболочках полостей и слизистых оболочках органов (при серозном плеврите экссудат скапливается в плевральной полости. Листки плевры становятся мутными, полнокровными; при серозном миокардите экссудат скапливается между мышечных волокон сердца, которые теряют поперечную исчерченность и распадаются; в почках экссудат накапливается в полостях клубочковых капсул). Серозное воспаление в коже при ожоге протекает с образованием пузырей, т.к. экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его. Если экссудат накапливается на слизистой оболочке, то часто примешивается слизь – серозный катаральный. Обычно серозное воспаление протекает остро и заканчивается благополучно. После него восстанавливается исходная ткань. Редко разрастается соединительная ткань, и развивается склероз органа, а в полостях образуются спайки.
Фибринозное воспаление характеризуется содержанием экссудата, в котором содержится белок фибриноген. Попадая в ткань, фибриноген переходит в фибрин, свертывается в тонкие белые нити. При этом на органах образуется белесоватая пленка. Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое. Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется от них – крупозное. Если пленка плотно сращена с подлежащими тканями , а при отделении ее образуются язвы – дифтеритическое. Крупозное фибринозное воспаление часто развивается у детей при дифтерии, при этом пленка легко отделяется и может закупорить просвет трахеи, что приводит к асфиксии.

При крупозном воспалении перикарда возникает эффект «волосатое сердце». По окончании крупозного воспаления обычно восстанавливается исходная ткань. При дифтеритическое воспалении всегда возникает некроз слизистой и подслизистой оболочек. По окончании такого воспаления в краях язв образуется грануляционная ткань, которая созревает в рубец. Это вызывает образование спаек между листками плевры, между эпикардом и перикардом, между серозной оболочкой кишки и пристеночной брюшиной.
Гнойное воспаление характеризуется присутствием большого количества белка и лейкоцитов, в том числе и погибших (гнойные тельца). Гной – сливкообразная масса желто – зеленого цвета с неприятным запахом. Всегда возникает некроз воспаленной ткани под действием ферментов лизосом нейтрофильных лейкоцитов при их распаде.
В результате расплавления ткани в ней образуется полость, заполненная гноем и содержащая микроорганизмы. Вокруг полости образуется клеточный вал из лейкоцитов и макрофагов – абсцесс – ограниченное гнойное воспаление. В мышцах гнойный экссудат может диффузно распространяться – флегмон – неограниченное гнойное воспаление. При скоплении гноя образуется канал, через который гной периодически удаляется наружу. При хроническом течении этот канал выстилается грануляционной тканью – постоянный свищ. Гнойное воспаление может протекать остро, подостро и хронически. Оно вызывается гноеродными микроорганизмами. Такое воспаление опасно своей локализацией (головной мозг). В случае прорыва гноя в кровоток микроорганизмы распространяются – сепсис.
Геморрагическое воспаление характеризуется присутствием в экссудате эритроцитов. Развивается при микробных и вирусных заболеваниях ( вирусный грипп, сибирская язва, чума). Протекает остро и тяжело, исход зависит от типа возбудителя.
Гнилостное воспаление характеризуется присутствием гнилостных бактерий. Ткани при этом воспалении приобретают темный цвет и неприятный запах. Протекает очень тяжело и заканчивается смертью больного.
Пролиферативное (продуктивное) характеризуется процессом размножения клеток.
Межуточное (интерстициальное) воспаление развивается в межуточной ткани паренхиматозных органов. Воспалительный инфильтрат содержит лимфоциты, моноциты и плазматические клетки. Часть их переходит в фибробласты, которые образуют белок протоколлаген. Он служит основой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани. В исходе воспаления развивается диффузный склероз органа.
Продуктивное воспаление вокруг животных – паразитов связано с тем, что они, попадая в орган, вызывают в нем некротические и экссудативные изменения, которые быстро сменяются продуктивным воспалением, в результате вокруг животного разрастается грануляционная ткань. Она созревает в соединительную ткань (капсула), а погибший паразит инфильтруется солями кальция (петрифицируется).
Гранулематозное воспаление характеризуется скоплением в воспаленной ткани клеток, способных к фагоцитозу. Они образуют группы в виде узелков (гранулемы). Они видны только под микроскопом. Возникают при брюшном тифе, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, проказе. Гранулемы разрастаются в легких у людей, которые длительное время работают на вредном производстве. Часто в центре гранулемы образуется очаг некроза. Созревание гранулемы заканчивается ее склерозом. Нередко в них откладывается известь, т.е. происходит петрифицирование.
Специфическое воспаление развивается при туберкулезе и сифилисе (хроническое течение). Воспаление носит характер специфического с образованием гранулем. По ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу.
Течение этих болезней сопровождается значительной иммунной перестройкой организма. При туберкулезе острое воспаление начинается с альтеративной реакции, в результате чего образуется очаг творожистого некроза. Затем образуются туберкулезные гранулемы – мелкие, с булавочную головку, белесоватые бугорки. Творожистый некроз содержит микобактерии туберкулеза. При прогрессировании специфического воспаления клеточные бугорки сливаются, образуя крупные творожистые узлы – солитарные туберкулы. При затихании процесса фибробласты формируют вокруг гранулемы соединительно – тканную капсулу. Гранулема склерозируется, в очаг некроза откладывается известь, и гранулема переходит в петрификат.
При сифилисе, вызываемом бледной трепонемой, во внутренних органах также образуются гранулемы. Сифилитические гранулемы – гуммы.
Они могут быть единичные и множественные, в диаметре 3 – 5 см. Чаще локализуются в костях и печени. При стихании процесса гумма склерозируется в грубый звездчатый рубец.
Лекция №6. «Нарушение кислотно-основного состояния крови».

КОС – соотношение концентрации водородных положительных и гидроксильных отрицательных ионов. Оно имеет большое значение в жизнедеятельности и характеризуется величиной pH. В норме величина pH крови составляет 7,36 – 7,42. Только в этих пределах могут активно работать форменные элементы крови, поэтому отклонение может быть смертельным. Поддержание КОС на норм. уровне обеспечивается мощными системами физиологической регуляции. Химическая регуляция КОС осуществляется буферными системами крови и тканей. С ними тесно связана физиологическая регуляция. Она осуществляется легкими и почками. Легкие выделяют избыток углекислоты при ее скоплении в крови и снижают ее выделение при недостатке. Этот процесс связан с реакцией дыхательного центра на избыток углекислого газа в крови. При накоплении в организме кислых соединений почки задерживают основные и выделяют кислые и наоборот. Это обеспечивается работой канальцевого аппарата почек. При расстройствах механизмов КОС возникают его нарушения.
Ацидоз – нарушение КОС, при котором в организме накапливается большое количество кислых соединений. Часто возникает при нарушении выделении легкими углекислого газа при нарушении внешнего дыхания. Его накопление приводит к образованию угольной кислоты – газовая форма ацидоза.

При нарушении обмена веществ , сопровождающемся накоплением органических кислот, возникает негазовый ацидоз (сахарный диабет, гипоксия, лихорадка, инфекции). Такая же форма возникает при нарушении выделения кислых соединений почками. Тяжелый ацидоз крайне опасен для жизни расстройствами Н/Д. Ацидоз первоначально усиливает внешнее дыхание, а затем угнетает его.
Алкалоз – нарушение КОС, при котором в организме накапливается избыточное количество основных соединений. Он развивается вследствие усиленного выделения углекислоты через легкие при их гипервентиляции – газовый (опухоли мозга, острая гипоксия). Негазовый алкалоз – результат длительного потребления растительной пищи или введения большого количества лекарственных препаратов (гидракарбонат натрия), токсикозе беременных, неукротимой рвоте, отравлениях. При алкалозе теряется тонус сосудов, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается мозговое кровообращение.
Лекция №7. «Патология терморегуляции».

1. Гипертермия – нарушение температурного баланса, характеризующееся повышением температуры тела выше нормы.
Виды.
Экзогенная (при повышении температуры окружающей среды: тепловой и солнечный удар)
Эндогенная (при длительном психо - эмоциональном перенапряжении, эндокринных заболеваниях)
2. Гипотермия – нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормы (экзогенная и эндогенная).
3. Лихорадка – защитно – приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие раздражителя и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой температуры тела. Проявляется временным повышением температуры тела, изменением обмена веществ и защитно – приспособительных возможностей организма.
Причины:
Инфекционные (вирусы, микробы, паразиты; их продукты жизнедеятельности – пирогенны – повышают температуру тела)
Неинфекционные (эндо и экзогенные белки, сыворотки, вакцины, яд животных, результат неправильного переливания крови, собственные белки организма).

Стадии лихорадки:
Подъем температуры
Относительное стояние
Спад температуры
Подъем температуры может происходить быстро или медленно. Различают лихорадку слабую (до 38 гр), умеренную (39 гр), высокую (41 гр) и очень высокую (выше 41 гр). Спад температуры может происходить быстро (кризис) или медленно (лизис).

Виды лихорадки:
Поступающая (суточные колебания до 1 гр.: крупозная пневмония, брюшной тиф)
Послабляющая (суточные колебания на 1 – 2 гр.: пневмония, туберкулез)
Интермиттирующая (большие размахи колебаний температуры и утренний спад: малярия, туберкулез)
Гектическая (выше 41 гр.и колебания до 3 гр.: инфекционные заболевания, сепсис)

В стадию подъема температуры наблюдается положительный тепловой баланс, поэтому происходит саморазогревание организма. В стадию стояния тепловой баланс нормальный, но поддерживается на более высоком уровне. При очень высокой температуре может возникнуть гипоксия, гипергликемия, т.к. происходит повышенный распад белка, ацидоз в крови. Наблюдается головная боль, апатия, боль, жажда, слабость.
В стадию спада возникает отрицательный тепловой баланс. Лихорадка как процесс сформировалась в процессе эволюции и имеет защитно – приспособительное значение для организма. Умеренная температура повышает антитоксическую функцию печени, стимулирует выделение продуктов распада почками, повышает активность ферментов, активизирует фагоцитоз, выработку антител, угнетает размножение микроорганизмов. Лихорадка – активная реакция организма, гипертермия – пассивная. Опасна очень высокая температура, вызывающая распад белков, гипоксию и нарушение гомеостаза, также опасен кризис, вызывающий коллапс (резкое падение АД).





Лекция №8. «Опухоли».

Опухоль – новообразование – патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение незрелых клеток. Изучает опухолевый процесс наука онкология. Опухолевое размножение не имеет Компенсаторно – приспособительного значения. Опухолевый рост является одним из самых древних и распространенных процессов. Нет ни одной живой системы, в которой бы не могла развиться опухоль. Это все одноклеточные, растения, животные и человек. Опухоли обнаружены у ископаемых животных и деревьев, которые существовали более 50 млн. лет назад. Опухоли занимают второе место в мире по смертности после сердечно – сосудистых заболеваний. Повсеместно и постоянно растет заболеваемость раком легких, кишечника, матки и молочных желез. Опухоли могут развиваться во всех органах и тканях. Могут быть доброкачественные и злокачественные, а также встречаются и пограничные виды. Опухоли представляют собой узлы различной величины, могут быть плотными, мягкими или диффузными. Они могут подвергаться некрозу, в них может откладываться известь, возникать гиалиноз. Опухоли могут разрушать сосуды и вызывать кровотечения. На разрезе они могут быть гомогенными или пестрыми. Любая опухоль состоит из паренхимы (клетки) и стромы (интерстициальная ткань, сосуды и нервы). Если преобладает паренхима, то опухоль мягкая, если строма, то плотная. Клетки и строма отличаются от исходных – атипизм.

Виды:
Тканевой – нарушение взаимоотношения размещения различных элементов ткани (папиллома – доброкачественная опухоль кожи – в одних местах разрастается эпидермис, в других дерма, но клетки имеют нормальное строение).
Клеточный – патологическое изменение клеток опухоли. Они теряют способность к созреванию и дифференцировке. Останавливаются в развитии на одной из стадий дифференцировки. Такое изменение клеток опухоли – анаплазия – свойство клеточного атипизма. При этом клетки имеют разную величину и форму, ядра их увеличиваются, увеличивается их количество, наблюдаются неправильные митозы. Митохондрии приобретают уродливую форму, количество крист в них уменьшается, ЭПС расширяется, изменяется метаболизм. Это выражается в процессе безудержного роста клеток и агрессивном поведении по отношению к другим клеткам. Изменению подвергается углеводный и энергетический обмены в опухолевых клетках. В результате увеличивается анаэробный гликолиз в 30 раз и во столько же ослабляется тканевое дыхание. Опухоль начинает усиленно поглощать глюкозу из крови, нарушается КОС крови (ацидоз). В опухоли синтез белка начинает преобладать над его распадом. Для этого активно поглощаются из крови аминокислоты, вода и калий. В опухоли при этом падает уровень кальция, ослабляется связь между клетками, происходит их отшнуровка, что способствует метастазированию.
Иммунологический – отличие опухолевых клеток своей антигенной структурой.
Клеточный атипизм может быть выражен больше или меньше. Чем он менее выражен, тем более похожи клетки опухоли на исходные и тем доброкачественнее идет процесс.
Опухоль может расти быстро или медленно, но рост ее всегда безграничен. Если клетки опухоли не выходят за ее пределы, то она сдавливает окружающие ткани, которые атрофируются – экспансивный рост. Если опухолевые клетки выходят за ее пределы и врастают в окружающие ткани – инвазивный рост опухоли (инфильтрующий). При этом границы опухоли не определяются. Если опухоль образовалась в полом органе, то ее рост по отношению к просвету органа может быть экзофитным (в полость) или эндофитным (в стенку органа).
Характеристика доброкачественных опухолей.
Состоят из зрелых, дифференцированных клеток, очень похожих на исходные. Нет клеточного атипизма, имеется только тканевой. Клетки и строма образуют «завихрения». Для них характерен медленный рост, они сдавливают, но не разрушают ткани, не дают метастазов и не оказывают общего отрицательного воздействия на организм. Но некоторые доброкачественные опухоли могут протекать неблагоприятно (опухоль твердой мозговой оболочки давит на ткань мозга). При определенных условиях любая доброкачественная опухоль может перейти в злокачественную.
Характеристика злокачественных опухолей.
Состоят из незрелых, малодифференцированных анаплазированных клеток и атипичной стромы. От уровня дифференцировки зависит степень злокачественности опухоли. Характерен клеточный и тканевой атипизм. Рост их очень быстрый, усиливается при беременности, травме опухоли, ультрафиолетовом облучении, в молодом организме. Особенности:
Инфильтрующий рост – нельзя определить границы опухоли.
Метастазирование – процесс отделения клеток от опухоли и стоком крови или лимфы перенос их в другие органы, где они оседают и дают новые узлы. Передвижение клеток по лимфе – лимфогенный путь, по крови – гематогенный, по периневральным пространствам – периневральные, по слизистым или серозным оболочкам – контактные, или смешанные.
Сроки метастазирования очень разнообразные. Их появление говорит о неблагоприятном течении и исходе процесса.
Рецидивирование – повторное развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевой терапии. Причиной являются оставшиеся клетки.

Возникшая в организме опухоль выходит из–под контроля регулирующих систем, размножается, клетки ее перестают дифференцироваться, в ней изменяе6тся обмен веществ. Чем больше выражена злокачественность, тем меньше опухоль подчиняется регулирующим системам организма. В целом в организме изменяется углеводный и белковые обмены, баланс витаминов, течение окислительно – восстановительных процессов, поэтому больные быстро худеют, в крови наблюдается анемия, повышается СОЭ, а вследствие распада опухоли в организме происходит интоксикация. Развитию опухоли предшествуют хронические заболевания, для которых характерно нарушение процесса регенерации. При этом происходят мутации клеток, они приобретают новые свойства и выходят из-под контроля организма. Это предраковые или предопухолевые заболевания: хронический гастрит, гепатит, эрозия шейки матки, бронхит и т.д.

Теории возникновения опухолей.
Изучением новообразований в организме животных занимается экспериментальная онкология. Ей было доказано, что существуют факторы, способствующие возникновению опухолей – канцерогены. Они могут поступать в организм из внешней среды или образовываться внутри организма. Доказано и большое значение наследственности в развитии опухолей.
Стадии развития опухоли:
Нарушение регенерации
Предопухолевые изменения
Озлакочествление клеток
Возникновение и прогрессирование опухоли



Физико – химическая теория: влияние на организм канцерогенов химической или физической природы (ионизирующее излучение, рентгеновские лучи, вещества на вредных предприятиях). Напр.: рак кожи у людей, имеющих дело с производством дегтя и парафина, рак легких у шахтеров, т.к. руда содержит никель, уран, вольфрам, молибден, рак губ у курильщиков.
Вирусно – генетическая теория: создал Зильбер. Он считал причиной вирусы, которые взаимодействуют с генетическим аппаратом клеток человека. Онкогенные ДНК и РНК – содержащие вирусы внедряются в генетический аппарат клетки и изменяют в ней метаболизм в соответствии с новой программой. Клетки при этом приобретают автономные свойства. На этом периоде еще нет клинических признаков опухоли – «рак на месте». Затем под влиянием канцерогенов начинается размножение этих клеток. У вирусов, вызывающих опухоли, был обнаружен участок ДНК – вирусный онкоген, который переводит нормальные клетки в опухолевые. Он может находиться в клетке длительное время (всю жизнь), не проявляя своих свойств. Возможно, в процессе эволюции происходило инфицирование клеток данными вирусами, а в дальнейшем под влиянием канцерогенов или других вирусов начинался процесс роста опухоли.
Полиэтиологическая теория: объединяет все вышеуказанные теории.

Опухолевые клетки по степени устойчивости неодинаковы. По мере роста опухоли наименее устойчивые клетки погибают, а более устойчивые сохраняются и размножаются в неблагоприятных условиях.
Именно эти клетки являются наиболее злокачественными и передают свои свойства дочерним клеткам, т.о. в процессе развития опухоль становится все более злокачественна – опухолевая прогрессия.
Опухоли классифицируют, исходя из вида ткани:
эпителиальные
мезенхимальные
меланинобразующей ткани
нервной системы и оболочек мозга
систем крови
экзо и эндокринных желез
тератомы
Первая часть слова – название ткани, вторая – окончание ОМА: костной ткани – остеома, жировой – липома, железистой – аденома. Злокачественная опухоль эпителия – рак (карцинома). Злокачественная опухоль из мезенхимальной ткани – саркома.
Эпителиальные опухоли.
Доброкачественные могут происходить из покровного или из железистого эпителия. Примером могут служить из покровного – папиллома, из железистого – аденома. Характеризуются только тканевым атипизмом. Папиллома может возникать на коже, на слизистой глотки, голосовых связок, мочевого пузыря, мочеточников и лоханок почек. Имеет вид сосочка, иногда на ножке, может быть одиночная или множественная. В папилломе больше стромы, в ней всегда сохраняется базальная мембрана – признак экспансивного роста. Папилломы кожи (бородавки) растут медленно , а после удаления могут рецидивировать. Любая папиллома может перейти в рак. Аденома возникает в молочной железе, в предстательной, в щитовидной. Аденома, имеющая ножку – полип. Если в аденоме преобладает паренхима – мягкая – простая; если строма – плотная –фиброаденома. Эпителий может разрастаться и ветвиться в виде сосочков или трабекул. Часто железистые образования в аденоме не имеют выводных протоков, тогда секрет растягивает железу, а опухоль состоит из полостей (кист) – аденокистома. Она часто возникает в яичниках, которые достигают огромных размеров. Может переходить в аденокарциному (рак).
Злокачественные (рак) опухоли могут развиваться в любом органе, где имеется эпителиальная ткань.
Плоскоклеточный рак: полость рта, пищевода, влагалища, шейки матки. Может быть ороговевающим и неороговевающим. Опухоль состоит из эпителиальных тяжей. Ороговевшие участки раковых клеток – раковые жемчужины (плотные и блестящие). Растет долго и поздно дает лимфогенные метастазы.
Аденокарцинома: железистые комплексы врастают в окружающие ткани, разрушают лимфососуды, что создает условия для лимфогенного метастазирования.
Солидный рак: компактные, бессистемно расположенные группы. Быстро растет, инфильтрует ткани и дает ранние метастазы.
Мелкоклеточный рак: крайне злокачественна.

Мезенхимальные опухоли.
Из мезенхимы развивается соединительная, жировая, мышечная ткань, сосуды, синовиальные оболочки, хрящи, кости, и в каждой из этих тканей может возникнуть опухоль.
Доброкачественные мезенхимальные опухоли (опухоли мягких тканей)
Фиброма – из зрелой волокнистой соединительной ткани (кожа, молочная железа, матка). Растет экспансивно, имеет капсулу. Значение фибромы зависит от ее локализации (в коже не дает отрицательных последствий, в спинно-мозговом канале вызывает нарушения нервной деятельности).
Липома – из жировой ткани. Растет экспансивно в виде узлов, имеет капсулу, располагается в подкожно-жировой клетчатке.
Миома – из мышечной ткани. Если возникает из гладких мышц – лейомиома (матка), если из поперечно-полосатых – рабдомиома (язык, миокард). Если развита строма – фибромиома.
Гемангиома – из сосудов.

Виды:
Капиллярные (врожденные, в коже, в виде неровных пятен с неровной поверхностью = родимые пятна).
Венозные состоят из сосудистых полостей = вены.
Кавернозные: полости, в которых могут образовываться тромбы, при травмах дают кровотечения.

Злокачественные мезенхимальные имеют общее название – саркома (мясо). Протекают очень злокачественно.
Виды:
Фибросаркома – из волокнистой соединительной ткани, имеет вид узла, инфильтрует окружающие ткани, возникает на плече или бедре, отличается выраженной злокачественностью
Липосаркома – из незрелых жировых клеток.
Миосаркома – ее клетки крайне атипичны.
Ангиосаркома – из сосудов.

Первичные опухоли костей.
Доброкачественные:

Хондрома – из гиалинового хряща в виде плотного узла в области суставов кистей, стоп, таза и позвоночника.
Остеома – в костях черепа.
Злокачественные:

Остеосаркома возникает в костях после их травмы. Быстро разрушает кость, дает метастазы в печень и легкие (имеет вид «булыжной мостовой»).
Хондросаркома: опухоль быстро ослизняется и некротизируется.

Опухоли меланинобразующей ткани.
Это разновидность нервной ткани, включает в себя меланобласты и меланоциты, содержащие меланин. Комплексы окрашенных клеток – невусы (родинки).
Их травматизация вызывает переход невуса в злокачественную опухоль – меланому. Это узел или бляшка черного или темно-коричневого цвета с черными вкраплениями. Гистологически представляет собой скопление уродливых клеток, содержащих меланин. Крайне злокачественна.


Лекция №9. «Патология дыхания».

Пневматоракс – скопление воздуха в плевральной полости.
Виды:
Травматический
Спонтанный
Искусственный
Травматический – результат проникающего ранения грудной клетки. В зависимости от связи плевральной полости с атмосферным воздухом он может быть:
Закрытый
Открытый
Клапанный
При закрытом воздух попадает в грудную полость один раз при ранении. Сообщение с атмосферным воздухом отсутствует, поэтому он не опасен, т.к. воздух быстро рассасывается. При открытом воздух поступает в плевральную полость и свободно выходит из нее. При этом легкое спадается и не функционирует, а холодный воздух раздражает рецепторы плевры. Этот вид очень опасен, т.к. вызывает тяжелый шок. При клапанном воздух поступает в плевральную полость при вдохе и не выходит при выдохе. Возникает острая угроза жизни из-за нарушения дыхания и кровообращения. Таким больным необходима срочная пункция плевральной полости толстой иглой во 2-3 межреберье по среднеключичной линии, затем на грудную клетку накладывают окклюзионную повязку.
Спонтанный – результат самопроизвольного разрыва легкого (туберкулез, абсцесс, гангрена, рак). Воздух поступает в плевральную полость через поврежденную стенку бронха.
Искусственный создается специально с лечебной целью (туберкулез легких), для диагностики (опухоль), при подготовке к операции на легком и средостении.
При подъеме на большие высоты в результате падения парциального давления кислорода возникает высотная (горная) болезнь. Первые признаки кислородной недостаточности наблюдаются на высоте 3 км. над уровнем моря. Симптомы:
Одышка
Сердцебиение
Головокружение
Шум в ушах
Головная боль, тошнота
При нарастании кислородного голодания человек теряет сознание. ПМП: спуститься ниже этого уровня, расстегнуть воротник, дать кислородную подушку.
Работа водолазов протекает под высоким давлением. Спуск на каждые 10 метров повышает давление на 1 атмосферу. При быстром подъеме из среды с высоким давлением в среду с низким давлением возникает водолазная (кессонная) болезнь.
Причиной является скопление в крови пузырьков азота, которые при быстром подъеме не успевают растворяться и могут стать причиной эмболии сосудов органов. Для профилактики кессонной болезни водолаз должен некоторое время провести в декомпрессионной камере с высоким давлением, т.о. пузырьки газа растворяются.
( При физической работе в крови увеличивается концентрация углекислого газа и молочной кислоты, которые стимулируют дыхательный центр продолговатого мозга. От коры также идут импульсы в дыхательный центр, которые учащают частоту сердечных сокращений, повышают АД. Открываются дополнительные капилляры в работающих органах, происходит выброс крови из депо.
Патологические факторы в организме могут вызвать нарушение:
Вентиляции альвеол
Перфузии (нагнетания) капилляров легких
Диффузии газов
Это становится причиной недостаточности внешнего дыхания. Нарушение вентиляции альвеол проявляется ее снижением (гиповентиляция) или увеличением (гипервентиляция). Гиповентиляция альвеол – следствие нарушения проходимости воздухоносных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких или уменьшение их растяжимости. Гипервентиляция наблюдается при увеличении активности дыхательного центра. Нарушение перфузии легочных капилляров возникает в результате кровообращения в легких. Газообмен эффективно не осуществляется , возникает понижение давления кислорода в артериальной крови и повышается давление углекислого газа . Нарушение диффузии газов в легких через эпителий развивается при возникновении склеротических процессов, пневмонии, отеке легких или уменьшении их поверхности (удаление части).
Причины нарушения диффузии газов в легких:
Утолщение стенок альвеол
Утолщение стенок капилляров
Внутриальвеолярный отек
Интерстициальный отек
Расширение капилляров
Недостаточность дыхания приводит к развитию гипоксии или асфиксии.
Нарушение внешнего дыхания проявляется изменением частоты, глубины и периодичности дыхательных движений:
Брадипноэ – уменьшение частоты дыхания менее 12 циклов в минуту (патологические факторы, наркотические вещества)
Апноэ – остановка дыхания.
Тахипноэ – усиление частоты дыхания более 18 циклов в минуту. Сопровождается уменьшением глубины дыхания, возникает поверхностное дыхание, происходит вентиляция мертвого пространства, а не альвеол.
Гиперпноэ – глубокое частое дыхание, происходит гипервентиляция легких и уменьшение содержания углекислоты в крови.
Диспноэ – одышка. Она может быть инспираторной (затруднение вдоха при спазме голосовой щели, отеке гортани) и экспираторной (затруднение выдоха при спазме артериол при бронхиальной астме).
Периодическое патологическое дыхание характеризуется большими паузами между актами вдоха вследствие расстройства регуляции дыхания (интоксикации, коматозные состояния).
Виды:
Дыхание типа Чейна – Стокса: постепенное увеличение глубины, которое достигает максимума и снижается, переходя в паузу до 30 сек.
Дыхание типа Биота – нормальное дыхание и большие паузы.
Дыхание типа Куссмауля – одиночные глубокие вдохи и продолжительные паузы ( в коме).
Агональное дыхание – нарастающие по амплитуде глубокие вдохи, заканчивающиеся остановкой дыхания (при умирании).
Острый бронхит.
Это воспаление слизистой оболочки бронхов. Является результатом инфекции, обычно сочетается с воспалением гортани и трахеи. Как правило, заболеванию предшествует переохлаждение. Происходит резкое набухание слизистой оболочки бронхов. Резко увеличивается количество слизи, в стенке бронхов возникает отек. Мерцательный эпителий теряет реснички, слущивается, что затрудняет эвакуацию слизи из бронхов.
Хронический бронхит.
Является исходом затянувшегося острого бронхита , длительного вдыхания воздуха с пылью или дымом или курения. Поражаются слизистые оболочки и стенки бронхов. Слизистые утолщаются, образуется большое количество серозно-гнойного экссудата. Затем гипертрофируется подслизистая основа и гладкая мускулатура, бронхи деформируются и расширяются.
Крупозная пневмония.
Это острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением 1 или нескольких долей легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры (долевая, лобарная, фибринозная или плевропневмония). Возбудителями являются пневмококки 4 типов, диплобациллы Фридлендера. Длится 9 -11 дней.
Стадии:
Прилив: на первые сутки (резкая гиперемия, микробный отек пораженной доли, увеличивается проницаемость капилляров, и эритроциты поступают в просвет альвеол.
Красное опеченение: вторые сутки, длится 3-4 дня (в альвеолах оседает фибрин, смешанный с эритроцитами. Пораженная доля становится красной, безвоздушной, плотной и приобретает вид печени.
Серое опеченение: на 4-6 день (в просветах альвеол скапливается большое количество фибрина, нейтрофилов и макрофагов, которые фагоцитируют пневмококки. Пораженная доля становится плотной серого цвета, увеличивается в размере, а дыхательная поверхность легкого уменьшается. На этой стадии в процесс вовлекается плевра.
Разрешение: на 9-11 день (экссудат рассасывается ферментами лейкоцитов, происходит очищение легкого, и наступает выздоровление (иногда болезнь переходит в абсцесс, гангрену или гнойное воспаление в окружающих органах.

Очаговая бронхопневмония.
Это острое воспаление ткани легкого, связанное с бронхитом. Причинами являются микробы и вирусы. Очаги воспаления развиваются в задних сегментах легкого. Сегменты становятся разного размера, серо-красного цвета. В альвеолах скапливается экссудат с примесью слизи, нейтрофилов, макрофагов, слущенного альвеолярного эпителия. Осложнения:
Гнойное расплавление очагов и образование абсцессов
Переход в плеврит
Болезнь опасна в раннем детском и старческом возрасте.

Эмфизема легких.
Характеризуется избыточным количеством воздуха в легких и увеличение их объема. Гибнут эластические элементы легочной ткани, атрофируются альвеолярные перегородки и альвеолы. Это приводит к повышению сопротивления в малом круге кровообращения, что отражается в работе сердца.
Нарушается газообмен в легких, возникает одышка, цианоз, легочная недостаточность, гипертрофия правой половины сердца (легочное сердце).

Бронхоэктатическая болезнь.
Результат хронического бронхита, который вызывает ослабление стенок бронхиол, атрофию их мускулатуры, что создает условия для растяжения бронхов. Во время кашлевых толчков повышается внутрибронхиальное давление, которое воздействует на стенку бронха, что приводит к ее растяжению и выпячиванию. Просвет бронха увеличивается, что приводит к цилиндрическому или мешковидному бронхоэктазу. Образованию бронхоэктазов способствует развитие соединительной ткани вокруг воспаленного бронха, это приводит к склерозу легкого. Соединительная ткань, окружая бронх, фиксирует его стенки в растянутом состоянии и не позволяет им сокращаться. Бронхоэктазы переходят в полости, заполненные мокротой и гноем. В сосудах легкого развивается склероз. Все это приводит к гипертензии в малом кругу кровообращения и гипертрофии правого желудочка (легочное сердце). Для таких больных характерно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног, которые имеют вид барабанных палочек (пальцы Гиппократа).
Рак легких.
С 1981 года рак легких занимает первое место в мире среди злокачественных опухолей как по темпам роста, так и по смертности. У мужчин этот вид рака встречается в 4 раза чаще, чем у женщин. Чаще рак легкого развивается из эпителия бронха – бронхогенный. Реже источником служит эпителий альвеол легких – альвеолярный. В зависимости от локализации опухоли различают виды рака:
прикорневой (из стволового, долевого или сегментарного бронха)
периферический (из мелких ветвей бронха, альвеол)
смешанный (массивный рак)
По форме:
бляшковидный
полипозный
узловатый
разветвленный
Гистологически наиболее часто встречается плоскоклеточный ороговевающий или неороговевающий рак, недифференцированный рак.
Прикорневой рак составляет 40-45% всех видов. Возникает в слизистой оболочке крупного бронха в виде узелка или полипа. Затем опухоль растет эндофитно или экзофитно. Если он растет экзофитно, то вскоре закупоривает бронх, и возникает атенктаз легкого, который осложняется пневмонией или абсцессом. При эндофитном рак прорастает в средостение, перикард или плевру. Чаще имеет строение плоскоклеточного.
Периферический рак составляет 50-55% случаев. Растет из мелких бронхов и не проявляется клинически до тех пор, пока не сдавит или не прорастет бронх. Проявляется симптомами пневмонии. Часто возникает серозно-геморрагический плеврит и сдавливание легкого.
Смешанный рак составляет 2-5% . Представляет собой мягкую белесоватую ткань, которая часто распадается. Такой рак занимает всю долю или все легкое.
Метастазирует рак легкого лимфогенно в лимфатические узлы бронхиального дерева, затем появляются и гематогенные метастазы в печень, головной мозг, надпочечники, позвонки.
Лекция № 10. «Болезни сердечно-сосудистой системы».

Анемия (малокровие) – патологическицй процесс, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови. В организме в целом содержится 2,5 грамма железа. Уменьшение количества гемоглобина ведет к недостаточности железа, а его недостаточность приводит к недостаточности образования эритроцитов. При анемии может изменяться и структура эритроцитов:
Разный размер (анизоцитоз)
Разная форма (пойкилоцитоз)

Виды анемии:
вследствие кровопотери
вследствие нарушения кровообразования
вследствие повышенного кроверазрушения
Потеря крови может развиваться остро (язвенная болезнь желудка, внематочная беременность). Иногда потеря крови возникает вследствие повторных кровотечений из геморроидальных вен, маточных кровотечений – хроническая анемия. Такие анемии всегда вторичны, т.к. возникают после заболеваний и ранений. Признаками кровопотери являются бледность кожных покровов и малокровие внутренних органов. Вследствие кровопотери в костном мозге начинают развиваться регенераторные процессы (желтый костный мозг переходит в красный у взрослых), включаются компенсаторно-приспособительные реакции организма.
Является следствием недостатка веществ, необходимых для гемопоэза (железо и витамин В-12). Разновидностью такой анемии является анемия Аддисона-Бирмера. Это злокачественный вид, в основе которого лежит недостаток витамина В-12 и фолиевой кислоты. Она обуславливает гемопоэз в красном костном мозге. Для ее активизации необходимо, чтоб В-12 связался с образующимся в желудке белком (внутренний фактор Кастла). Вместе они образуют комплекс «антианемический фактор». При патологии образование этого фактора блокируется, следовательно, нарушается образование эритроцитов в красном костном мозге. То же самое происходит, если нет белка в желудке, т.к. при этом В-12 не усваивается. В результате количество эритроцитов в крови уменьшается, но появляются эритроциты большого размера – мегалоциты и их незрелые предшественники – мегалобласты. Костный мозг трубчатых костей становится малиново-красным, сочным. Затем мегалоциты и мегалобласты разрушаются, а в крови начинают циркулировать гемоглобиногенные пигменты – общий гемосидероз. При уменьшении количества эритроцитов нарастает гипоксия тканей, которая приводит к жировой дистрофии паренхиматозных органов. Параллельно происходят атрофические процессы в слизистой оболочке языка и желудка (в нем гибнут клетки, вырабатывающие фактор Кастла, а на языке атрофируются сосочки, он становится гладким, и возникают мелкие кровоизлияния, с красными пятнами). Болезнь протекает по типу порочного круга. Нарушается работа нервной системы, что проявляется в нарушении координации походки.
Признаки:
Уменьшение количества эритроцитов
Мегалобластический тип кроветворения
Изменения в ЖКТ
Изменения в ЦНС

Гемолитические анемии характеризуются преобладанием процесса разрушения (гемолиза) эритроцитов над их образованием. Гемолиз может идти внутри сосудов или вне их. Развивается гемолитическая желтуха и общий гемосидероз. Костный мозг увеличивается в объеме и становится ярко-красным.
Причины:
Гемолитические яды
Токсические вещества
Нарушение синтеза гемоглобина
Эндогенные яды могут образовываться в организме при обширных ожогах или инфекционных болезнях. Нарушение синтеза гемоглобина – гемоглобиноз (эритроциты уродливой формы). Разновидностью такой анемии является гемолитическая болезнь новорожденных (иммунный конфликт между матерью и плодом по R-фактору). Если кровь матери R-отрицательная, а кровь плода R- положительная (по отцу), возникает R-конфликт. Кровь матери и плода контактирует через плаценту (детское место), и в крови матери образуются антитела на R-положительную кровь, которые проникают в организм плода. Они разрушают эритроциты и вызывают образование гемолитической анемии. Если этих антител немного (первая беременность), то ребенок рождается с гемолитической желтухой, которая рассасывается вскоре после рождения, а если их много, то плод или погибает на 5-7 месяце, или рождается с уродствами.
Опухолевые системы крови.
Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани – лейкозы, региональные опухолевые заболевания – злокачественные лимфомы. Наиболее злокачественно текут лейкозы, развивающиеся из недифференцированных кроветворных клеток.
Лейкоз (белокровие, лейкемия) – опухолевое заболевание крови, для которого характерно разрастание опухолевых клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и гематогенное метастазирование в органы. Могут протекать остро и хронически. Виды лейкозов:
Лейкемический (сотни тысяч лейкоцитов в 1 см3)
Сублейкемический (15-25 тысяч в 1 см 3)
Лейкопенический (количество ниже нормы)
Алейкемический (не изменяется)

Чаще всего количество лейкоцитов резко увеличивается, и изменяется лейкоцитарная формула (Эозинофилы – 1,5%, базофилы – 0,5 – 1%, нейтрофилы – 50 – 60%, лимфоциты – 25 – 30%, моноциты – 5 – 8%).
Острый лейкоз.
В переферической крови определяется большое количество бластных клеток. Иногда нет переходных форм клеток – лейкемический провал. Костный мозг трубчатых костей становится красным, селезенка и лимфатические узлы увеличиваются в размере, возникают кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, паренхиме внутренних органов, головном мозге. Болезнь осложняется появлением язв в кишечнике (колит). Резко снижаются защитные функции организма, возникает сепсис, присоединяется вторичная инфекция.
Хронический лейкоз.
Большинство их возникает у пожилых людей, и некоторое время протекает доброкачественно. На этом периоде в крови увеличивается количество лимфоцитов и лейкоцитов, появляется много переходных форм кроветворных клеток. Поражаются лимфоузлы, костный мозг, почки, сосуды (селезенка до 8 кг, темно-красного цвета; печень до 6 кг, серо-коричневого цвета). Костный мозг приобретает грязно-желтый цвет, миндалины и лимфоузлы увеличиваются. На определенном этапе доброкачественное течение сменяется на злокачественное. В крови возрастает количество бластных клеток и общее число лейкоцитов. Смерть наступает от осложнений или вторичной инфекции.
Одной из разновидностей лейкоза является миеломная болезнь. В основе лежит разрастание миеломных клеток. Протекает в солитарной форме (опухолевые узлы располагаются в плоских костях и позвонках, вызывая разжижение костей, которые выглядят пробитыми в нескольких местах). Смерть наступает от вторичной инфекции.
Лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов.
Виды:
Физиологический (нормальный) –перераспределение крови между сосудами органов.
пищеварительный
миогенный
эмоциональный
при болевых воздействиях
при беременности

Характеристика:
незначительное увеличение числа лейкоцитов
кратковременность
неизменность лейкоцитарной формулы

Патологический (истинный) – результат воспалительных процессов и инфекционных заболеваний. Он отражает реакцию организма на болезнетворное воздействие. Количество лейкоцитов увеличивается до 40.000 в 1 см3.

По виду увеличивающихся клеток различают виды:
нейтрофильный (при гнойных и воспалительных процессах, инфаркте миокарда) – нейтрофиллез
эозинофильный (глистные заболевания, аллергия)
базофильный (при системных заболеваниях крови)
лимфоцитарный (при туберкулезе)
моноцитарный (при сыпном тифе, ветряной оспе и малярии)

Характеристика:
значительное увеличение числа лейкоцитов
долговременность
изменения в лейкоцитарной формуле

Шок.
Это своеобразная реакция организма на воздействие чрезвычайных раздражителей, выражающаяся тяжелыми расстройствами кровообращения, дыхания, обмена веществ, вследствие нарушения нервной регуляции процессов. Возникает при огнестрельных ранениях, травмах, ожогах, инфаркте миокарда, психических травмах, переливании несовместимой крови.
Гемотрансфузионный шок – результат переливания крови донора, несовместимой с кровью реципиента по R-фактору, групповому фактору или индивидуальным антигенам.
Стадии:
Эректильная (быстрая, двигательное возбуждение, усиление и затруднение дыхания, боли в пояснице)
Торпидная (оцепенение, падает АД, уменьшается свертываемость крови, возникают множественные кровоизлияния, нарушается функция почек, т.к. продукты распада гемоглобина в большом количестве поступают в почечные сосуды, нарушая почечное кровообращение – «шоковая почка»). В моче появляется белок и гемоглобин, ее количество уменьшается. Чаще больные гибнут от уремии.

Тромбообразование – процесс прижизненного образования тромбов в сосудах или полостях сердца, ведущий к затруднению или прекращению кровотока.
Причины:
Изменение свойств сосудистой стенки (воспаление, повреждение эндотелия)
Нарушение состояния крови (взаимодействие свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови)
Расстройства кровотока в сосудах

Виды тромбов (сгусток крови)
Белые (фибрин, тромбоциты, лейкоциты)
Красные (.,эритроциты)
Смешанные (головка из белого тромба, тело из смешанного, хвост из красного тромба).

Виды тромбообразования:
сосудисто – тромбоцитарный (см. гемостаз)
коагуляционный
Исходы тромбообразования:
Организация тромба – прорастание его соединительной тканью с восстановлением просвета сосуда.
Асептический аутолиз – тромборазжижение.
Обызвествление тромба – откладывается кальций, появляются камни-флеболиты.
Отрыв тромба или его части – приводит к инфаркту
Гнойное расплавление тромба микробами с заносом частиц в различные органы и развитие в них гнойного воспаления (тромбофлебит – гнойное воспаление вен)
ДВС-синдром – синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания (превращение в распространеный процесс). Увеличивается свертываемость крови, и образуются множественные тромбы.

Болезни сердца и сосудов.
Пороки сердца – частая патология, подлежащая только хирургическому лечению. Происходит изменение строения частей сердца или крупных сосудов, приводящее к нарушению функции и расстройству кровообращения.
Виды пороков сердца:
Врожденные
Приобретенные
Врожденные пороки сердца.
Они являются следствием нарушения эмбрионального развития или генетических заболеваний, которые переносит плод.
Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке: если после рождения ребенка спустя 10-15 дней овальное окно не зарастает, то через него кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в легочный ствол (малый круг кровообращения). Правые отделы сердца переполняются кровью, усиливается работа миокарда, что приводит к гипертрофии правого желудочка сердца, а также происходит частичное смешивание крови.
Незаращение артериального (баталлова) протока: у плода легкие не функционируют, поэтому кровь из легочного ствола по боталловому протоку поступает в аорту и в большой круг кровообращения. В норме он зарастает после рождения ребенка через 15-20 дней. Если этого не происходит, то кровь из аорты поступает в легочный ствол, повышается давление и количество крови в малом круге кровообращения, вызывая гипертрофию левой половины сердца и смешивание крови.
Дефект межжелудочковой перегородки: она может отсутствовать или иметь отверстия, тогда кровь из левого желудочка поступает в правый, смешивается и вызывает гипертрофию последнего (эффект трехкамерного сердца). Чаще этот дефект сочетается с другими аномалиями: сужение легочного ствола, неправильное отхождение аорты, гипертрофия правого желудочка – тетрада Фалло. Она составляет 50% всех пороков сердца. Кровь из правых отделов поступает в левые, смешивается и идет в большой круг кровообращения, вызывая цианоз.

Приобретенные пороки сердца.
Это следствие воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Частой причиной этого является ревматизм. Клапаны деформируются, становятся плотными, полностью не закрываются – недостаточность клапана. Иногда происходит сужение отверстия клапана – стеноз (шум в сердце). Это приводит к гипертрофии миокарда и застою крови в венах малого круга кровообращения.
Эндокардит – воспаление эндокарда. Чаще развивается клапанный миокардит (митральный). Он прорастает тромбом в виде полипов или бородавок, набухает, створки сужают просвет или срастаются между собой.
Миокардит – воспаление миокарда. Причиной чаще бывает поражение вирусами и бактериями. Острый миокардит приводит к острой сердечной недостаточности, хронический приводит к диффузному кардиосклерозу и к хронической сердечной недостаточности.
Перикардит – воспаление перикарда.

Виды:
Экссудативный перикардит
Хронический слипчивый

Формы экссудативного перикардита:
Серозный
Фибринозный
Гнойный
Смешанный
Геморрагический

Серозный характеризуется скоплением в полости перикарда большого количества серозной жидкости.
Фибринозный характеризуется образованием на поверхности сердца волосков из фибрина (эффект «волосатого сердца»).
Гнойный является следствием воспалительных процессов в близлежащих органах.
Геморрагический – следствие метастаз при раке в сердце, что вызывает его остановку.

Хронический слипчивый характеризуется образованием между листками перикарда спаек, которые зарастают, вызывая сдавливание сердца. В рубцовую ткань может откладываться известь, вызывая эффект «панцирное сердце».

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий, связанное с нарушением жирового и белкового обмена. Поражает после 30-35 лет. Для него характерно очаговое отложение липидов и белков в интиме крупных артерий, вокруг которых разрастается соединительная ткань, образуя атеросклеротическую бляшку. В основе атеросклероза лежит повышение уровня холестерина в крови, который откладывается в интиме крупных артерий – теория Аничкова и Халатова. Терия Мясникова: заболевание связано с длительным психо-эмоциональным перенапряжением, т.к. постоянные стрессы нарушают деятельность нервной и гуморальной регуляции, что приводит к изменению в обмене веществ.
Предрасполагающие факторы:
Наследственность
Неправильное избыточное питание
Заболевания эндокринных желез
Нарушение обмена веществ
Болезни сосудов
Эмоциональное перенапряжение
Стадии атеросклероза:
долипидная (бляшек не видно, но изменения в обмене веществ произошли)
липоидоз (видны очаги скопления холестериновых масс)
липосклероз (видны бляшки)
атероматоз (вокруг бляшки появляется покрышка, прсвет сосуда сужается)
изъязвление (на месте вскрытых бляшек образуются язвы)
атерокальциноз (на бляшке образуется тромб, который полнлстью закрывает просвет сосуда).
Органы – мишени атеросклероза:
венечные артерии
аорта
артерии основания мозга
сосуды нижних конечностей
Атеросклероз венечных артерий приводит к инфаркту миокарда.
В аорте поражается дуга и брюшной отдел, в котором образуются пристеночные тромбы. Они отрываются и закупоривают сосуды селезенки и почек, вызывая их инфаркт. На стенке сосуда часто возникают аневризмы – мешковидные выпячивания стенки сосуда, заполненные кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к большой кровопотери и смерти.
Атеросклероз артерий мозга поражает обычно пожилых людей. При этом головной мозг испытывает кислородное голодание, в результате чего развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет мозгового сосуда закрывается полностью, возникает ишемический инфаркт мозга. В результате атеросклероза мозговые артерии становятся хрупкими, разрываются, что приводит к геморрагическому инсульту. Если кровоизлияние произошло в области ромбовидной ямки, и кровь попала в желудочки мозга – это несовместимо с жизнью. При необширном ишемическом инфаркте погибшая ткань мозга рассасывается, на ее месте образуется полость, заполненная жидкостью – киста мозга (параличи и нарушение речи).
Атеросклероз сосудов нижних конечностей также поражает пожилых людей. В сосудах ног появляется боль при нагрузке (ходьба) – перемежающая хромота (облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей). Если просвет сосуда закрывается полностью, развивается атеросклеротическая гангрена. При этом заболевании пульс на тыльной артерии стопы не прощупывается или прощупывается слабо.
Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением АД. Это болезнь неотреагированных эмоций, т.к. чаще причиной является психо-эмоциональное перенапряжение. Вызывает формирование сердечной недостаточности – патологическое состояние, при котором сердце не способно обеспечивать нормальное кровоснабжение органов и тканей. Проявляется в снижении минутного объема сердца.
Предрасполагающие факторы:
Наследственность
Избыточная масса тела
Неправильный образ жизни
Вредные привычки
Стадии:
Транзиторная:характеризуется периодическим повышением АД. Спазм артериол меняется их параличом, в них застаивается кровь, повышается проницаемость стенок артериол, они пропитываются плазмой крови – периваскулярный отек. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца.
Стадия распространенных изменений артерий: характеризуется стойким повышением АД. Возникают нарушение регуляции сосудистой системы и ее морфологические изменения. Переход первой стадии во вторую связан с действием нейроэндокринных механизмов:
Рефлекторный
Почечный
Эндокринный
Повышение АД снижает чувствительность барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают снижение АД. Усиление влияний этой системы и спазм артериол почек способствует выработке почками гормона ренина. Он приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует давление на высоком уровне, усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще больше повышают АД. Стенки артериол уплотняются, теряется их эластичность, уменьшается просвет сосудов, развивается гипертрофия сердца до 600-800 грамм.

Стадия изменения органов: происходит нарушение кровоснабжения органов, их кислородное голодание.

На любой из стадий гипертонической болезни может развиться гипертонический криз – резкое и длительное повышение АД из-за спазма артериол. В молодом возрасте часто приводит к смерти.
Формы гипертонической болезни:
Сердечная (сущность ИБС)
Мозговая является самой частой, связана с разрывом сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг по типу гематомы.
Почечная развивается остро или хронически. Острое поражение – инфаркт почки. Хроническое течение способствует развитию артериолосклеротическому нефросклерозу (гипоксия приводит к атрофии соответствующих клубочков, неповрежденные клюбочки гипертрофируются, поверхность почки становится зернистой – первичносморщенные почки, характеризуются почечной недостаточностью).



Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Характеризуется абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения (коронарная болезнь сердца). Происходит атеросклеротическое поражение венечных артерий. Основной причиной является психо-эмоциональное перенапряжение. Чаще развивается у мужчин после 40 лет. Проявляется приступами стенокардии – резкая сильная боль в области сердца или под левой лопаткой, связанная с нарушением коронарного кровотока.
Предрасполагающие факторы:
Частые стрессы
Повышение уровня холестерина в крови
Артериальная гипертония
Избыточная масса тела
Неправильный образ жизни
Вредные привычки
Эндокринные заболевания (сахарный диабет)

Коронарная недостаточность нарастает. Абсолютная приводит к инфаркту миокарда.
Инфаркт миокарда – острое нарушение кровоснабжения в сердце. Основной причиной является ИБС. Прекращение кровотока происходит вследствие резкого и длительного спазма венечной артерии или образованию тромба в сосуде сердца. Чаще тромб образуется в нисходящей ветви левой венечной артерии.

Стадии:
Ишемическая: развивается в первые 18-24 часа после закупорки венечной артерии тромбом. Смерть возможна от остановки сердца.
Некротическая: развивается к концу первых суток. На разрезе мышцы видны желтые очаги некроза миокарда, окруженные кровоизлияниями – ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком. В непораженных участках развивается нарушение микроциркуляции и дистрофические изменения кардиомиоцитов.
Осложнения:
Участок некроза подвергается расплавлению – миомаляции, что приводит к разрыву стенки миокарда в области инфаркта и заполнение кровью полости перикарда – тампонада сердца, что приводит к смерти.
Набухание стенки желудочка, и образование острой аневризмы сердца, которая также может разорваться. В полости аневризмы образуются тромбы, которые становятся источником тромбоэмболии сосудов мозга, почек, селезенки, венечных артерий.

Организация: лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления. На месте инфаркта образуется рубец из грубоволокнистой соединительной ткани – крупноочаговый кардиосклероз. Миокард левого желудочка подвергается гипертрофии. Острый инфаркт миокарда длится 8 неждель. Если за это время развивается новый инфаркт, он называется рецидивирующий, если спустя – повторный.


Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, при которой страдает вся система соединительной ткани и сосуды. Поражает сердце и суставы. Протекает хронически. Возбудителем является B-гемолитический стрептококк группы А. Он начинает работать после перенесения организмом многочисленных ангин, а также важную роль играет наследственность. Антигены стрептококка близки по структуре к белкам основного вещества соединительной ткани. Стрептококк вырабатывает ферменты, разрушающие соединительную ткань.
Ревмокардит – ревматическое поражение сердца. Поражению подвергается вещество клапанов и пристеночный эндокард. Развивается мукоидное и фибриноидное набухание клапанов, что приводит к пороку сердца.
Ревматический полиартрит – характеризуется поражением сосудов и дезорганизацией околосуставной соединительной ткани. В области сустава возникают образования величиной с горошину – узловатая форма. Возникает деформация сустава, гиперемия, боль.
Лекция № 11. «Патология почек и мочеотделения».

Причинами патологии могут стать:
биологические факторы (инфекция)
механические (повреждения)
лучевые (излучение)
химические
наследственность
ухудшение почечного кровообращения
камни и опухоли
осложнения
аллергия

При всех патологических процессах в организме страдают почки, а патология почек отражается на всех системах организма, поэтому анализ функции почек важен для диагностики других заболеваний.
Нарушение работы почек проявляется изменением количества выделяемой мочи, ритма мочеиспускания, состава мочи. Норма выделяемой за сутки мочи составляет 1-1,5 литра. Увеличение выделения мочи – полиурия, уменьшение - олигурия, полное отсутствие – анурия. Полиурия может быть связана с увеличением количества питья, неврогенными факторами, рассасыванием отеков, несахарным и сахарным диабетом. Олигурия может быть вызвана уменьшением количества питья, шоком, большой потерей воды с потом. Анурия может быть следствием почечной аномалии: камни, опухоли, тяжелые заболевания, травмы, перитонит. Суточное мочеобразование (диурез) делится на:
дневной
ночной
Соотношение их 3:1 или 4:1. Смещение равновесия в сторону ночного диуреза – никтурия (гипертрофия предстательной железы, несахарный диабет). В норме ритм мочеиспускания составляет 3-4 раза в сутки. Частое мочеиспускание – поллакиурия (воспаление мочевого пузыря, аденома предстательной железы), редкое – олакизурия (нервно-рефлекторные нарушения). Болезненное мочеиспускание – дизурия (воспаление мочеполовой системы).
Нарушение состава мочи проявляется в изменении ее удельного веса (плотности) и количества мочевины. Плотность мочи позволяет судить о способности почек к концентрированию. Увеличение плотности мочи – гиперстенурия, уменьшение – гипостенурия, неизменная плотность мочи – изостенурия. Выделительная функция почек заключается в выделении азотистых шлаков – мочевины (до 35 грамм в сутки). Выделение с мочой белка – протеинурия, аминокислот – аминоцидурия, сахара – глюкозурия. Ее причина заключается в уменьшении способности почечных канальцев реабсорбировать глюкозу. Выделение с мочой кетоновых тел (ацетон) – кетонурия (при сахарном диабете). Выделение с мочой лейкоцитов более 50 в поле зрения – лейкоцитурия, более 100 – пиурия. Выделение с мочой эритроцитов – гематурия (истинная). Если кровь примешивается к моче из половых органов – ложная. Выделение с мочой цилиндров – цилиндрурия. Цилиндры – белковые слепки канальцев почки. Белок, попадая в канальцы, свертывается, принимает их форму и удаляется с мочой – верный признак органического поражения почек. Цилиндры могут быть чисто белковыми или иметь на белковой основе налипшие элементы. Чисто белковые могут быть гиалиновые и восковидные. В гиалиновых белок располагается рыхло, в восковидных плотно. Поверхность белкового цилиндра может быть покрыта эритроцитами (эритроцитарный), лейкоцитами (лейкоцитарный), эпителиальными клетками (эпителиальный).

При некоторых почечных заболеваниях капельки жира могут налипать на цилиндры, и они всплывают на поверхность мочи.
Болезни почек:
нефриты
нефрозы
нефросклерозы

Нефрит – воспаление почек с поражением клубочкового аппарата. Нефроз – дистрофия почек в связи с поражением канальцевого аппарата. Нефросклероз – сморщивание и уплотнение почки в связи с разрастанием в ней соединительной ткани. Заболевания с поражением клубочков почек – гломерулопатии, с поражением канальцев – тубулопатии.
Гломерулонефрит – заболевание из группы гломерулопатий, характеризующееся двусторонним воспалением клубочков почек.
Виды:
Острый
Подострый
Хронический



Острый продолжается около года (полнокровие капилляров клубочков, увеличение их размера, наличие в них нейтрофилов, почки набухают, их поверхность становится серо-коричневого цвета – пестрая почка).
Подострый характеризуется воспалительной реакцией в капсулах клубочков (клубочки сдавливаются, капилляры тромбируются, почки увеличиваются, становятся дряблыми, корковый слой набухает, становится желто-серого цвета – большая пестрая почка, может становиться красного цвета – большая красная почка).
Хронический характеризуется отложением в базальных мембранах капилляров клубочков иммунных комплексов, которые не фагоцитируются. Базальные мембраны утолщаются, расщепляются, петли клубочков сдавливаются и гиалинизируются (клубочки имеют вид гиалинового хряща), нефроны атрофируются. Процесс заканчивается склерозом и сморщиванием почек. Единственный способ продления жизни таких больных – пересадка (трансплантация) почки.
Для лечения больных с почечной недостаточностью широко используют на практике аппарат «Искусственная почка». Этот метод рассчитан на очищение крови и восстановление гомеостаза. В аппарате кровь больных протекает по одну сторону полупроницаемых мембран, а по их другую сторону находится специальный солевой раствор – диализирующая жидкость. Для каждого больного она подбирается индивидуально. Мембрана аппарата непроницаема для белков крови, а вода, соли, токсины и шлаки свободно проходят через ее поры. Состав диализирующей жидкости определяется составом крови больного. Чем больше концентрация иона в крови, тем меньше его концентрация в жидкости, т. о. кровь больного освобождается от вредного вещества. Это временное лечение. Большие возможности дает трансплантация почки.
Некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия канальцев и глубоким нарушением кровообращения в них. Стадии:
Начальная (шоковая)
Олигоанурическая
Восстановления

На всех стадиях почки увеличиваются в размерах, становятся набухшими, отечными, в фиброзной капсуле развиваются кровоизлияния. Опасным осложнением является сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек.

Нефроз (дистрофия почек) – поражение почек с изменением канальцев. Проявляется протеинурией, нарушением белково-липидного обмена, отеками.
Пиелонефрит – воспаление слизистой оболочки почечной лоханки, чашек и интерстициальной ткани паренхимы. Изолированное воспаление почечных лоханок – пиелит. Причины:
Кишечная палочка
Стрептококки
Стафилококки

Инфекция может поступать через кровь или восходящим путем из уретры, мочевого пузыря или мочеточника. Возникает катаральное, затем гнойное воспаление эпителия почечной лоханки. В канальцах слущивается эпителий и забивает их просвет. Острый пиелонефрит осложняется некрозом сосочков пирамид и острой почечной недостаточностью. Если воспаление переходит на клетчатку – паранефрит.
Хронический пиелонефрит характеризуется очаговым поражением почечной ткани. Почка становится похожей на щитовидную железу (щитовидная почка). Проходимость канальцев уменьшается, они расширяются, заполняются коллоидом. Исходом является сморщивание почки.
Цистит – воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря.
Уретрит – воспаление слизистой оболочки мочеиспускательного канала. Причины:

Бактерии
Лекарственные вещества
Лучевой агент

Виды:
катаральный
геморрагический
язвенный
полипозный
первичный
вторичный
острый
хронический

Признаки:
болезненное, учащенное мочеиспускание
наличие гноя в моче
наличие крови в моче

Исход цистита благоприятный.


Лекция №12. «Патология органов желудочно-кишечного тракта и печени».

Основные причины патологии:
погрешности в питании
нарушение режима
еда « в сухомятку», «на ходу»
возбудители заболеваний
химические воздействия
механические травмы
стрессы
нарушение обмена веществ
При нарушении работы одного отдела ЖКТ, страдает вся пищеварительная система.
Нарушение работы слюнных желез.
Изменение работы слюнных желез проявляется в усилении (гиперсаливация) выделения слюны и в уменьшении (гипосаливация) ее выделения. В первом случае за сутки выделяется более 14 литров слюны. Это вызывает защелачивание содержимого желудка, что приводит к гниению пищи. Во втором случае пищеварение в ротовой полости нарушается, происходит недостаточное расщепление углеводов, пищевой комок плохо смачивается и повреждает слизистую оболочку полости рта, глотки, пищевода.
Воспаление слюнных желез – сиалоаденит, околоушных – паротит. Они могут иметь серозный или гнойный характер. Обычно они вторичны. Самостоятельное заболевание слюнных желез – эпидемический паротит – свинка. Вызывается микровирусом.

Воспаление слизистой оболочки полости рта – стоматит. Различают острый и хронический.
Формы острого стоматита:
Герпетический (вызван вирусом, проявляется образованием на слизистой оболочке губы пузырьков, заполненных серозным экссудатом – лихорадка, кумоха)
Афтозный (на слизистой оболочке образуются язвочки)
Язвенный (на краю десен образуются очаги некроза)
Гангренозный (развивается влажная гангрена у ослабленных детей – водяной рак)

Ангина (тонзиллит) – инфекционное заболевание, проявляется изменением лимфоидной ткани глотки и небных миндалин. Возбудителями являются стафилакокки, стрептококки, аденовирусы. Различают острую и хроническую формы ангины.
Формы острой ангины:
катаральная (гиперемия миндалин и небных дужек, их отек, наличие серозно-слизистого экссудата)
лакунарная (скопление в лакунах экссудата с примесью слущенного эпителия в виде желтоватых пленок, которые легко снимаются).
фолликулярная (гнойное расплавление фолликулов)
фибринозная (на слизистой образуются бело-желтые пленки, которые плохо снимаются и оставляют после себя язвы)
флегмонозная (переход гнойного воспаления на окружающие ткани)
некротическая (некроз слизистой оболочки миндалин)
гангренозная (полный распад тканей миндалин)

Осложнениями являются тромбофлебит, сепсис, ревматизм.

Эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода.
Острый эзофагит.
Причины:
химический фактор
механический фактор
возбудители инфекции
Экссудативное воспаление может быть: катаральное, фибринозное, флегмонозное, гангренозное, язвенное. Слизистая оболочка некротизируется, отходит, что приводит к образованию рубца и сужению просвета пищевода.
Хронический эзофагит.
Причины:
постоянное длительное раздражение алкоголем и продуктами курения
термический фактор
нарушение кровообращения в пищеводе
Эпителий слущивается, стенка склерозируется ,просвет сужается.
Пептический (рефлюкс – эзофагит) – некроз слизистой оболочки нижней части пищевода, возникающий в результате забрасывания кислого содержимого желудка (антиперистальтика).

Нарушение работы желудка.

Изжога – чувство жжения в нижней части пищевода, вызываемое забрасыванием кислого содержимого желудка в пищевод из-за антиперистальтики.
Отрыжка – выход из желудка в ротовую полость проглоченного воздуха или газов, образуемых при брожении пищи. Патологическая отрыжка – результат снижения кислотности желудочного сока.
Тошнота – чувство обратного движения содержимого желудка в пищевод, возникающее в результате переедания или отравления (токсикоз).
Рвота – рефлекторный акт, возникающий в результате сильный мышечных сокращений стенки желудка. Развиваются мощные мышечные сокращения, и к рвотным массам примешивается желчь из 12-перстной кишки. Возникает при отравлениях, токсикозах, раздражении рвотного центра продолговатого мозга при сотрясении мозга.
Является мощной защитной реакцией. Неукротимая рвота при патологической беременности может привести к обезвоживанию организма.

Заболевания желудка.
Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреции и моторики желудка.
Формы острого гастрита:
Катаральный (слизистая оболочка утолщается, становится отечной, гиперемируется, на ней появляются кровоизлияния и эрозии)
Фибринозный (на слизистой оболочке образуется пленка серого или коричневого цвета, в зависимости от глубины некроза различают)

крупозный (поверхностный)
дифтеретический (глубокий)

Гнойный (некроз переходит на близлежащие ткани, вызывая перигастрит или перитонит).
Некротический (возникает при попадании в желудок кислот и ли щелочей, вызывая эрозии и острые язвы)

Исходы острого гастрита:
выздоровление
переход в хроническую форму
переход в язвенную болезнь
переход в цирроз или рак желудка

Хронический гастрит.
Является исходом острого.
Поверхностный (дистрофия поверхностного эпителия, он переходит в кубический, поражаются главные и обкладочные клетки, нарушается функция)
Атрофический (атрофируется слизистая оболочка, ее железы, развивается склероз стенки, нарушается секреция пепсина и HCL. Это предраковое заболевание.

Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболевание, основой которого является язва желудка или 12-перстной кишки. Развитие язвы:
Эрозия – дефект слизистой оболочки
Острая язва
Хроническая язва (края ее плотные , поэтому очень плохо зарастает)

Язва локализируется обычно на малой кривизне желудка (пищевая дорожка) или в пилорическом отделе.
Возможные осложнения:
Сильное внутреннее кровотечение из некротизированного сосуда
Перфорация (прободение) язвы
Переход язвы в рак

Рак желудка – злокачественная опухоль из эпителиальной ткани слизистой оболочки. Чаще возникает у мужчин.
Виды локализации:

Пилорический (50%)
Малой кривизны (27 %)
Кардиальный (15% )
Большой кривизны (3%)
Тотальный (3%)

Формы рака желудка:
Бляшковидный
Полипозный
Грибовидный
Изъязвленный
Язвенный
Диффузный
Переходные формы

По микроскопическому строению различают:
Аденокарцинома
Недифференцированный
Плоскоклеточный
Рак желудка дает метастазы в печень, легкие, поджелудочную железу, надпочечники.

Болезни печени.

Гепатоз – разрушение гепатоцитов
Гепатит – воспаление гепатоцитов
Цирроз – перерождение гепатоцитов.

Гепатит может быть первичным (вирусный, алкогольный, медикоментозный) и вторичный. Протекает остро и хронически. Часто развивается серозный или гнойный экссудат, который пропитывает строму печени, образуя гнойники. Хронический гепатит является результатом острого. Возникает дистрофия гепатоцитов, склероз и перерождение печени. При незначительном изменении заканчивается выздоровлением, при значительном переходит в цирроз.
Виды гепатитов:
Вирусный гепатит А – болезнь Боткина. Передается через загрязненную воду и грязные руки, продукты питания. Инкубационный период от 2 до 6 недель. Характеризуется вспышками эпидемий. Периоды:

Преджелтушный (печень увеличивается в размерах, становится красной и отечной, дистрофия гепатоцитов). Возникает легкое недомогание, повышение температуры, слабость , отсутствие аппетита.
Желтушный (на 5-7 день). Развивается желтушность кожных покровов и слизистых оболочек. Состояние больного ухудшается. Желчь застаивается в желчных капиллярах и ходах. Больным показано соблюдение диеты: ограничение белковой и жирной пищи, обильное питье. Этот гепатит полностью излечим. Против него имеется вакцина.

Гепатит В. Открыт в 1965 году. Передается через кровь, слюну, слезы, половым путем. Инкубационный период – 1-6 месяцев. Характеризуется болями в суставах, отсутствием аппетита, тошнотой, общей слабостью. Переходит в хроническую форму. Вакцина имеется.
Гепатит С. Открыт в 1989 году. Передается через кровь. Инкубационный период 3-8 недель. Симптомы очень сложно обнаружить. Возникает хроническая усталость, боли в суставах, кожная сыпь. Печень увеличивается в размерах. Переходит в хроническую форму, в цирроз или в рак печени. Вакцина имеется.
Гепатиты Д и Е. Малоизученны и присоединяются к другим видам гепатитов.
Алкогольный гепатит. Является следствием злоупотребления алкоголем. В печени содержится фермент алкоголь-дегидрогеназа, который в норме расщепляет спирт. При злоупотреблении этого фермента становится недостаточно. В острой форме печень увеличивается в размере, становится плотной, пестрой, возникает некроз гепатоцитов, их жировая дистрофия. При прекращении употребления алкоголя при условии лечения наступает выздоровление, в противном случае, он переходит в хроническую форму.
Цирроз (рыжий) – хроническое заболевание, проявляющееся печеночной недостаточностью вследствие рубцового сморщивания печени. При циррозе печень уменьшается в размере, становится бугристой, плотной. Развивается дистрофия и некроз гепатоцитов, они гибнут, а неповрежденные гипертрофируются, в результате чего теряется дольковое строение, и образуются ложные дольки. Основная масса крови, минуя ложные дольки, поступает в печеночные вены. Появляются прямые связи (шунты) между разветвлениями воротной и печеночных вен (внутрипеченочные портокавальные шунты). Давление в воротной вене печени увеличивается, что приводит к расширению околопупочных вен (голова медузы) – это является характерной картиной при циррозе печени. Развивается водянка брюшной полости, варикозное расширение вен пищевода, желудка, кровотечения из них. Возникает угроза интоксикации организма из-за печеночной недостаточности и нарушения ее барьерной функции. Развивается желтуха и многочисленные кровоизлияния. Осложнениями являются внутренние кровотечения, тромбоз воротной вены, рак печени и печеночная кома, что является несовместимым с жизнью.
Холецистит – воспаление слизистой оболочки желчного пузыря. Причиной становятся нарушение секреции и моторики мускулатуры пузыря, застой желчи, нарушение ее оттока, камнеобразование. Следствием является нарушение пищеварения в 12-перстной кишке ( нарушение обмена веществ и расщепления жиров). Может протекать остро и хронически. Возникают склеротические и некротические процессы в стенке пузыря.
Панкреотит – воспаление поджелудочной железы. Может протекать остро и хронически. Причиной является злоупотребление алкоголем, острой, копченой и жареной пищей, нарушение оттока панкреатического сока, а также при смещении равновесия выделяемых ферментов, что может привести к аутолизу (самоперевариванию) железы. В результате нарушается пищеварение в 12-перстной кишке, обмен углеводов.
Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкой кишки. Может протекать остро и хронически. Острый может протекать в форме катарального, фибринозного, гнойного, некротически-язвенного. Причинами могут стать химический фактор, механический, возбудители инфекции. Основой хронического энтерита являются нарушения процессов регенерации эпителия. Возникает атрофия слизистой оболочки, кишечные ворсинки укорачиваются, деформируются, срастаются; нарушается выработка кишечного сока, пристеночное пищеварение и всасывание.
Изолированное воспаление слизистой 12-перстной кишки – дуоденит, тощей – еюнит, подвздошной – илеит.
Воспаление всех отделов тонкого и толстого кишечника – энтероколит.
Воспаление слизистой оболочки толстого кишечника – колит. Он может охватывать разные отделы:
Воспаление слепой – тифлит
Червеобразного отростка – аппендицит
Поперечной ободочной – трансверзит
Сигмовидной ободочной – сигмоидит
Прямой – проктит
Колит является следствием инфекций и интоксикаций. Может протекать остро и хронически. Острый может быть в форме:
Катарального
Фибринозного
Гнойного
Геморрагического
Некротического
Гангренозного
Язвенного
Осложнениями могут быть кровотечения и перфорации стенки кишки.
Хронический приводит к склерозу слизистой оболочки.
Аппендицит является широкораспространенным заболеванием, но этиология его до конца не выяснена. Может протекать остро и хронически.
Острый аппендицит.
Фазы воспаления:
Простой
Поверхностный
Деструктивный

Во время простой фазы в течение нескольких часов от начала приступа наблюдается нарушение крово- и лимфообращения в отростке, его отек и кровоизлияния.
Затем возникает серозное воспаление – острый поверхностный . Эти изменения обратимы. Если процесс продолжает развиваться, то к концу первых суток развивается острый деструктивный аппендицит. Осложнениями аппендицита являются:
Перфорация стенки отростка
Периаппендицит
Гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки

Хронический аппендицит характеризуется склеротическими и атрофическими изменениями в стенке отростка.
Сложный аппендицит характеризуется не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами (просвет его может быть резко сужен, расширен или заполнен каловыми массами – копростаз).
Лекция №13. Нейрогенные расстройства чувствительности и движения.

Снижение чувствительности – гипостезия, выпадение – анестезия, повышение – гиперстезия, изменение восприятия характера ощущений – парестезия (чувство прикосновения, мурашек, зуд). Нарушение чувствительности может возникать при поражении разных уровней сенсорных систем, отсюда различают рецепторный, проводниковый и центральный механизмы расстройства. Работа рецепторов может нарушаться при изменении свойств рецепторов при длительном сдавливании, введении различных веществ, анестетиков. Проводниковое нарушение чувствительности возникает при травмах в результате раздражения нервных стволов, сдавливании их опухолью. Центральные механизмы расстройств возникают при поражении головного мозга, при поражении таламуса возникает сильнейшая головная боль и нарушение зрения (опухоль). Произвольные движения связаны с работой пирамидной системы. Полная утрата произвольных движений – паралич. Ограничение диапазона произвольных движений – парез.
Центральный паралич возникает в результате прерывания влияний корковых нейронов. Происходит повышение возбудимости нейронов спинного мозга: повышается тонус мышц, спинальные рефлексы (коленный). Они возникают при расстройствах кровообращения, травмах мозга, опухолях.
Периферический паралич характеризуется снижением тонуса мышц, разболтанностью суставов. Появляются мышечные подергивания, исчезают спинальные рефлексы. Они возникают при нейроинфекциях, травмах спинного мозга, интоксикациях. Любое непроизвольное движение связано с работой множества мышц. Оно связано с работой экстрапирамидной системы. Нарушение ее работы ведет к развитию судорожных состояний – гиперкинезов. Они представляют собой непроизвольные судорожные движения конечностей, которые усиливаются при волнении, выполнении произвольных движений и прекращаются во сне. Они могут сопровождаться нарушением кровообращения и дыхания.
При нарушении работы мозжечка возникают расстройства движения, координации и мышечного тонуса, расстройства почерка и речи. Возникает движение глазных яблок при их максимальном отведении в сторону – горизонтальный нистагм.
У человека расстройства ВНД возникают под воздействием неблагоприятных психогенных факторов. Развиваются неврозы: нарушается ВНД, способности, поведение, сон, снижается работоспособность. Для невроза характерны снижения функциональных способностей ЦНС, ее утомляемость, что нарушает приспособительный характер поведения. Они имеют длительное течение и играют большую роль в возникновении соматических заболеваний: гипертоническая болезнь, язва желудка и 12 – перстной кишки, стенокардия, базедова болезнь, сахарный диабет, кожные болезни. Основными причинами неврозов являются:
1. информационная перегрузка
2. усложнение человеческих отношений
3. нарушение биоритмов
В возникновении невроза большое значение имеют тип ВНД, отношение человека к проблеме, отношение 1 и 2 сигнальных систем. Чаще они возникают у людей тревожно –мнительного типа: неуверенные в себе, склонные к внушению, взрывные, быстро истощающиеся.
Неврастения – переутомление – заболевание – повышенная раздражимость и утомляемость. На обычные раздражители больные реагируют неадекватно (скрип двери). Обычны у меланхоликов или холериков. Сопровождается нарушением сна ночью, сонливостью днем, нарушением половых функций, снижением памяти и умственных способностей.
Истерия – больные стараются обратить на себя внимание окружающих, находя чаще болезни, которых у них нет. Страдают больные потерей памяти, галлюцинациями, бредовыми идеями. Может возникнуть гиперестезия, анестезия, одышка, нарушение глотания.
Невроз навязчивых состояний – появление постоянных непреодолимых страхов, воспоминаний. Больные осознают болезненность своего состояния. Навязчивые страхи – фобии (клаутрафобия).
Полиомиелит – острое вирусное заболевание, при котором поражаются передние рога спинного мозга. Вирус размножается в глоточных миндалинах, лимфатических узлах, поступает в кровь и фиксируется в лимфатическом аппарате ЖКТ или в двигательных нейронах спинного мозга. В предпаралитическую стадию нарушается кровоснабжение спинного мозга, гибнут нейроны передних рогов. В паралитическую стадию развиваются стойкие параличи, часто и дыхательной мускулатуры.
Энцефалит – воспалении вещества головного мозга 9вирусы, бактерии, паразиты, вторичное заболевание). Первичный энцефалит (клещевой) вызывается вирусом и передается от носителей клещей. Входными воротами для вируса являются кровеносные сосуды кожи. При укусе вирус попадает в кровь и идет в паренхиматозные органы (мозг). При воспалении мозга в нем происходят мелкие кровоизлияния, вещество мозга набухает, нейроны погибают. На их месте развиваются узелки. Возникает лихорадка, глубокая сонливость, доходящая до комы. У больного возникает расходящееся косоглазие, двоение в глазах. Если человек не погибает, часто возникают остаточные явления в виде головных болей, параличей, эпилепсии.
Менингит – воспаление мозговых оболочек. Может быть вирусным, бактериальным и вторичным заболеванием.
Вирус живет и развивается на слизистой глотки и при определенных условиях может попасть в кровь. Часто менингит поражает детей младшего возраста. Мозговые оболочки пропитываются гноем, уплотняются; резко повышается температура тела, возникает слабость и сильные головные боли. Характерной чертой менингита является запрокидывание головы и повышенный тонус мышц шеи. Если ребенка удается спасти, также часто остаются пороки развития в виде эпилепсии, нарушения психического и физического развития.
13PAGE 15


13PAGE 14215




Заголовок 115

Приложенные файлы


Добавить комментарий