«Лекция «Виды альтерации, дистрофий, атрофия, регенерация, расстройства кровообращения» по учебной дисциплине ОП.08. «Основы патологии» для студентов медицинского колледжа, специальность 31.02.01. Лечебное дело, уровень подготовки -углублённый, квалификаци»


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

Альтерация. Регенерация. Расстройства кровообращения.. Лекция 2 Альтерация (от лат. аlteration - изменение) – повреждение. В патологии под повреждением принято понимать изменение структуры клеток и межклеточного вещества, сопровождаемое снижением уровня их жизнедеятельности. Причины, способные вызывать повреждения, очень разнообразны. Они могут действовать напрямую или опосредованно через гуморальные и рефлекторные влияния.Различают два вида альтерации: первичную и вторичную. Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие воспалительного фактора и пролонгирует его патогенное действие. Степень и характер альтерации зависит от интенсивности и качества повреждающего фактора, а также от локализации и площади повреждения, реактивности и резистентности повреждённых структур и организма в целом. Вторичная альтерация возникает под влиянием различных патогенетических факторов: как местных изменений (физико-химических факторов, количества и активности медиаторов воспаления, сосудистых реакций и др.), так и системных (нервной и гуморальной, в том числе эндокринной и иммунной) реакций.Формы повреждений: дистрофии; некроз; атрофия. Дистрофия - это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме, при котором разрушаются клетки и межклеточное вещество.Сущность дистрофии в том, что в клетке и (или) межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество соединений, или образуются вещества не присущие данной клетке.Механизмы развития дистрофии:инфильтрация - с кровью поступает больше веществ, чем нужно;извращённый синтез - это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относится: синтез аномального белка амилоида в клетке, который в норме отсутствует в организме человека;трансформация - переход одного вещества в другое. Например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете;декомпозиция или фанероз - распад клеточных и межклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества белков или жиров. Паренхиматозные дистрофии.Паренхиматозные дистрофии возникают в клетках. Среди них выделяют белковые, жировые, углеводные дистрофии.Белковые дистрофии. Их сущность состоит в том, что под влиянием патогенного фактора белки клетки уплотняются или становятся жидкими . Белковые дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми.Зернистая дистрофия (мутное набухание). Происходит обратимое уплотнение белка. Цитоплазма выглядит зернистой.Гиалиново-капельная дистрофия. Глубоко, необратимо. изменяется белок, происходит его коагуляция, он уплотняется, сливается в капли. Гидропическая дистрофия (может быть обратимой, но чаще клетка гибнет): повышается проницаемость клеточных мембран, в клетку поступает вода, и образуются вакуоли. В ней повышается онкотическое давление. Клетка погибает. Роговая дистрофия – избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии либо там, где его в норме не бывает. Жировые дистрофии (липидозы). Нарушение жирового обмена заключается в накоплении жира необычного для данных клеток состава или в тех клетках, в которых в норме жира нет. Жировые дистрофии чаще развиваются в сердце, печени и почках. Главная причина этих дистрофий - гипоксия. Если причина, вызвавшая дистрофию, ликвидирована быстро, то возможно восстановление структур клеток. В противном случае клетки погибают, развивается склероз органа и нарушается его функция. Углеводные дистрофии. Нарушения обмена углеводов связаны с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов; или с образованием этих веществ в клетках, где их нет в норме; или с изменением их химического состава. Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов. В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые, жировые и углеводные дистрофии.Белковые дистрофии. При нарушениях белкового обмена развиваются несколько видов дистрофий.Мукоидное набухание. Изменяется ( набухает) основное вещество, ткань приобретает свойство притягивать воду (гидрофильность). Фибриноид. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, и она притягивает к себе воду из крови. Плазма вместе с белками (фибриноген) выходит в интрестициальную ткань. Происходит накопление белков плазмы в основном веществе и коллагеновых волокнах, они набухают и разрушаются. Гиалиноз. Может быть исходом фибриноида и самостоятельной дистрофией. Этот вид дистрофиинеобратим. Гиалин - это белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстиция и белков плазмы. При этой дистрофии в интерстиции накапливаются очень плотные гомогенные массы, напоминающие хрящ,Амилоидоз. На базальных мембранах слизистых оболочек и в интерстиции обра-зуется очень прочное вещество, состоящее из белка на 96% и на 4% из углеводов. Это амилоид, и в норме его нет. Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, иммунная система не реагирует на него, как на чужеродное вещество. Жировые дистрофии. Жировые мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина. Дистрофии заключаются в избыточном накоплении жира; или в уменьшении его количества; или в появлении его в тех тканях, где его в норме нет. Наибольшее значение имеет общее увеличение нейтрального жира: это общее ожирение или тучность. Нарушение обмена холестерина ведёт к очаговым накоплениям его в интиме крупных сосудов, что лежит в основе атеросклероза.Углеводные дистрофии. Это вид дистрофий связан с нарушением обмена гликопротеидов и проявляется с развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы. Такая дистрофия называется мезенхимальной слизистой дистрофией и связана с нарушением функции эндокринных желёз. Смешанные дистрофии связаны с нарушением в клетках и межклеточном веществе.а) Нарушение обмена хромопротеидов (гемоглобиногенные пигменты).В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина образуются пигменты ферритин, гемосидерин и билирубин.В патологических условиях вследствие многих причин гемолиз может быть резко усилен. В таких условиях, помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появляться ряд новых пигментов - гематоидин, гематины и порфирин.В связи с накоплением гемоглобиногенных пигментов в тканях могут возникать различные виды эндогенных пигментаций, В частности, билирубин накапливается в крови и окрашивает все ткани в жёлтый цвет.Существует 3 вида желтух:надпечёночная (гемолитическая) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов ;печёночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена повреждением печёночных клеток;в основе подпечёночной (механической) желтухи лежит нарушение оттока желчи по внепечёночным желчным протокам вследствие нарушения их проходимости. б) Нарушение обмена тирозиновых пигментов. Проявляется патология в виде меланоза (накопление меланина в избыточном количестве в тех местах, где он обыкновенно находится).Известны нарушения выработки меланина в радужке глаз, кожи, волос.в) Нарушение обмена  липидогенных пигментов. Группу липидогенных пигментов составляют липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, гемофусцин, цероид и липохромы.Нарушения обмена липофусцина выражается обычно в избыточном его накоплении – липофусцинозе.Нарушения обмена нуклеопротеидов.Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК).Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты (гиперурикемия: повышенное содержание мочевой кислоты в крови) и выпадении её солей в тканях. Это наблюдается при подагре, мочекаменной болезни, мочекислом инфаркте (чаще наблюдается у новорожденных). Нарушение водного обмена. Количество выделяемой воды должно быть равно количеству потребляемой воды. Гипогидратация  (обезвоживание) возникает при следующих обстоятельствах ограничения объёма воды:-водное голодание 7-8 дней;-заболевание кишечника (толстый кишечник всасывает воду) - колит;-потеря воды почками - полиурия (повреждены канальцы нефронов);-расстройства кровообращения;Гипергидратация возникает при избыточном поглощении и ограниченном выделении воды.Отёк - скопление жидкости в тканях или полостях.Анасарка - скопление жидкости в межклеточном пространстве кожи и подкожной клетчатке.Водянка - скопление жидкости в полостях. В брюшной полости - асцит, в плевральной полости - гидроторакс, в сердечной сумке - гидроперикард.Механизм отёка бывает:осмотический ( из-за повышения содержания ионов Na+ в межклеточной жидкости);онкотический ( из-за снижения содержания белков в крови);мембраногенный ( из-за повышения проницаемости стенок микрососудов).Виды отёков в зависимости от причины:сердечные;почечные;голодные (возникают из-за голодания);эндокринные. Некроз - это необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток, части органов и тканей в живом организме.В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора ;непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы.Этиологические виды некроза:травматический - возникает при действии физ. и хим. факторов;токсический - возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы;трофоневротический - связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей;аллергический - развивается при иммунопатологических реакциях;сосудистый - связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани. Морфогенез некроза.Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз.Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения.Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическимиАутолиз - разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтратаКлинико-морфологические формы некроза:коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.К коагуляционному некрозу относят.1) Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов). Это самый частый вид некроза.2) Казеозный (творожистый) некроз развивается при туберкулёзе, сифилисе, лепре, а также при лимфогранулематозе. Его ещё называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулёмах. 3) Восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжёлых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере);4) Фибриноидный некроз - тип некроза соединительной ткани как исход фибриноидного набухания, наиболее часто он наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях. 5) Жировой некроз:- ферментный жировой некроз (наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы);- неферментный жировой некроз (наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости).6) Гангрена (от греч. gangraina - пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под её воздействием. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.Сухая гангрена - это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей.Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжёлой бактериальной инфекции, обычно в тканях, богатых влагой. Газовая гангрена: газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens, характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Пролежень (decubitus): - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. По своему генезу это трофоневротический некроз. Колликвационный (влажный) некроз: характеризуется расплавлением мёртвой ткани (аутолиз). Исходы некроза :- некротизированные клетки фрагментируются и удаляются с помощью фагоцитов и протеолиза лизосомальными ферментами ;- организация (рубцевание) - замещение некротических масс соединительной тканью;- инкапсуляция - отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой; - петрификация (кальцификация) - пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление) ;- оссификация - появление в участке некроза костной;образование кисты (в исходе колликвационного некроза); - секвестрация - формирование участка мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей;- гнойное расплавление некротических масс с возможным развитием сепсиса. Атрофия (atrophia) – патологическое состояние, сопровождающееся уменьшением размера, объема и веса как органа в целом, так и его отдельных участков с постепенным снижением и прекращением функционирования. Кроме органов атрофия может затрагивать определенные ткани.Атрофия – приобретенный прижизненный процесс. Это ее принципиальное отличие от гипоплазии, аплазии, агенезии. В основе простого атрофического процесса лежит уменьшение объема тканей за счет атрофии клетокДегенеративная атрофия – это сочетание атрофии с дегенеративным перерождением клеток. Характерным примером может служить бурая атрофия, характеризующаяся накоплением в ткани органа липофусцина.  Компенсаторно-приспособительные реакцииПриспособление - это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающих в каждом живом организме, позволяющих ему выжить.Компенсация - это реакция организма в условиях болезни.Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций (КПР):-саморегуляция - проявляется на всех уровнях от молекулы до организма в целом;-сигнальность отклонения - при изменении в организме в ЦНС идут сигналы задолго до появления показателей, которые приводят к угрозе жизни;-дублирование физиологических процессов.Стадии КПР:1) стадия становления - в повреждённом органе в ответ на новые условия существования возникает гиперфункция всех его структур;2) стадия закрепления - развитие гипертрофии органа;3) декомпенсация.Структурно-функциональные основы КПР:регенерация;гиперплазия;гипертрофия;организация;инкапсуляция;метаплазия. Регенерация - восстановление структур взамен погибших:1)физиологическая (например, восстановление крови после потери, клеточная регенерация слизистых и кожи);2)репаративная регенерация, при патологии:соединительная ткань образует рубцы;костная ткань образует мозоль (в месте разлома кости после срастания).Гипертрофия - увеличение объёма органа, ткани, клеток и внеклеточных структур и усиление их функции.Гиперплазия - увеличение числа клеток и внеклеточных структур.Часто гиперплазия и гипертрофия протекают совместно. Виды гипертрофии: истинная (увеличение всех структур органа) и ложная (увеличение только стромы). А также:-  рабочая компенсаторная гипертрофия - развивается у здоровых людей в условиях интенсивной работы и больших физических нагрузок;- викарная или заместительная гипертрофия - развивается при удалении парного органа;- регенерационная гипертрофия - при гибели части органа;- нейрогуморальная гипертрофия - при нарушении нейрогуморальной регуляции функции органов. Организация - процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов ткани, тромба, воспалительного экссудата. На данном месте образуется рубец.Инкапсуляция - образование капсулы из соединительной ткани вокруг нерассосавшихся участков некроза, занозы, пули или паразита. Петрификация – пропитывание капсулы вокруг массы некроза известью . Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Развивается только в эпителиальных тканях и соединительных. В местах метаплазии могут развиваться злокачественные опухоли. Нарушение кровообращения.Систему кровообращения разделяют:-центральное кровообращение;-периферическое кровообращение;- микроциркулярное русло.Различают два вида нарушения центрального кровообращения:- компенсаторная недостаточность - возникает во время нагрузки;- декомпенсаторная недостаточность - проявляется и в состоянии физического покоя.Клинические проявления сердечной недостаточности:-одышка;-синюшность губ;-бледность кожных покровов;-отёки;-учащённое сердцебиение. Формы нарушения периферического кровообращения:артериальная гиперемия; венозная гиперемия;ишемия;тромбоз; эмболия.При артериальной гиперемии - увеличивается приток крови в систему, повышается артериальное давление.Артериальные гиперемии могут быть двух видов:физиологическая - при активных физических нагрузках;патологическая - при нарушениях работы органов, воспалении, эндокринном заболевании, травмах.Клинико-морфологические проявления артериальной гиперемии:-увеличивается приток артериальной крови ;-учащается пульс;-расширяются артериолы;-раскрываются дежурные капилляры.Положительное значение артериальной гиперемии:обеспечивает органы кислородом, питательными веществами и витаминами;поступление лейкоцитов и антител; из тканей выводятся продукты распада.Отрицательное значение артериальной гиперемии:если имеются патологические сосуды, то артериальная гиперемия может послужить причиной кровоизлияния; если человек болен, то ускоряется распространение инфекции в организме; может выработаться большое количество гормонов. При венозной гиперемии затруднён отток крови по венам, при нормальном притоке крови по артериям. Механизм развития венозной гиперемии: -опухоли, сдавливающие вены; -сдавливание вен рубцами и отёчными жидкостями; -закупорка вены тромбом или эмболом.Клинико-морфологические проявления венозной гиперемии:-синюшный цвет слизистых оболочек, губ, кожных покровов, ногтей;-отёк на коже;-снижение температуры;-высокое артериальное давление;-снижена скорость тока крови;-возможен венозный стаз (остановка кровотока).Значение венозной гиперемии:-кислородное голодание;-ослабление окислительных процессов;-застойный отёк и поражение печени;Венозная гиперемия опасна для жизни, т.к. из-за застоя могут образовываться тромбы, которые могут отрываться. Микроциркуляторное кровообращение - это кровообращение в мельчайших сосудах. Причины нарушения микроциркуляции. Причины нарушения микроциркуляции по локализации:1) Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции, которые проявляются изменением скорости тока крови через микрососуды и её текучести.2) Сосудистые нарушения микроциркуляции. Наиболее часто в патологии бывает увеличение проницаемости микрососудов, а также кровоизлияния при разрывах стенки сосуда.3) Внесосудистые нарушения микроциркуляции. Причиной таких нарушений бывают повреждения проходящих в интерстиции нервных волокон и нарушения нервно-трофических влияний. Расстройства возникают и при скоплении в межклеточном простанстве жидкости. Нарушения лимфообращения. Лимфатическая недостаточность - состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфососудов транспортировать её в венозную систему. Возникает это при нарушении тока лимфы в сосудах (при сдавлении лимфососудов жидкостью, опухолью, закупорке тромбом и т.д.) или в результате усиленного образования межклеточной жидкости и лимфы (при увеличении проницаемости мембран мелких сосудов, например, при воспалении, аллергии, артериальной гиперемии). Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы, её застою. Развиваются лимфостаз, лимфатический отёк тканей, нарушается транспорт к клеткам разных веществ. При длительной недостаточности скопление жидкости с большим количеством белка и солей приводит к образованию соединительной ткани и склерозу. Это приводит к стойкому увеличению объёма органа или части тела (к слоновости). Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа, вследствие отсутствия притока крови.Причина ишемии - уменьшение просвета артерий в результате: обтурации, компрессии, ангиоспазма.Клинико-морфологические проявления:-ткань бледная;-пульсация ослаблена;-артериальное давление низкое;-температура снижена;-снижается ток крови, вплоть до остановки.Ощущения при ишемии:-онемение конечностей;-покалывание;-ползание «мурашек»;-боли и судороги (ночные).Последствия ишемии:снижаются энергообмен, функции клеток, тканей и органов в целом.Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка органа. Некроз, связанный с острым нарушением кровообращения, называется инфаркт. Различают белый инфаркт, который возникает в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением (в селезёнке). Красный инфаркт возникает в органах с развитыми коллатералями (лёгкие, кишечник). Встречаются белые инфаркты с геморрагическим венчиком (сердце, почки). Тромбоз - процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий её току. Выделяют три главных фактора тромбообразования:-изменение свойств сосудистой стенки;-нарушение состояния крови;-расстройства кровотока в сосудах.Классификация тромбов.По расположению в сосуде различают тромбы:-пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранён;-продолженный (разновидность пристеночного);-выстилающий (облитерирующий)- выстилает стенку сосуда, для тока крови остаётся лишь малый просвет;-центральный - основной массой расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;-закупоривающий (обтурирующий) - закрывает просвет сосуда полностью.По механизму образования и строению выделяют тромбы:-белый, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов; образуется медленно в артериях с быстрым током крови;-красный, включающий ещё и эритроциты; образуется при быстром свёртывании крови, когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты; локализация преимущественно в венах;-смешанный, имеющий головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). -гиалиновый - формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, белков плазмы, эритроцитов; сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу. Механизм тромбообразования: чередование процессов адгезии (слипания) и агглютинации (выпадения в осадок) тромбоцитов и эритроцитов с коагуляцией (свёртыванием) и преципитацией (осаждениме) белков плазмы.Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.К благоприятному исходу относят: 1)рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде;2) канализацию тромба - кровоток полностью или частично восстанавливается через «канал», который поток крови создаёт в тромбе.К неблагоприятному исходу приводят:1)организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью; 2)отрыв тромба и его превращение в эмбол;3)гнойное расплавление тромба и , как следствие, - диссеминация (распространение) микроорганизмов в различные органы и ткани.4) развитие ДВС-синдрома -преходящее повышение свёртывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Значение тромбоза для организма следует проводить с двух позиций:физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда; патологическая реакция, которая ведет к развитию очень тяжелых расстройств местного кровообращения. Эмболия - процесс переноса кровью или лимфой частиц (эмбол), не встречающихся в нормальных условиях и закупорка ими сосудов.Виды эмболии по происхождению:экзогенные - воздух или газовая эмболия, бактерии или паразиты;эндогенная - тромб, жировая клетчатка, тканевая эмболия.Виды эмболии по местоположению:-эмболии малого круга кровообращения;-эмболии большого круга кровообращения;-эмболии воротной вены;Значение эмболии:-приводит к быстрой смерти;-генерализация инфекционных процессов;-метастазирование опухолей в другие органы и ткани;-инфаркты органов. Кровотечения.Кровотечение - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).По этиологии кровотечения делят на травматические и нетравматические. В основе кровотечений могут лежать различные повреждения:-разрыв стенки сосуда;-разъедание стенки сосуда; -повышение проницаемости стенки сосуда. Исходы геморрагий: анемии, гипотония, коллапс, смерть.Кровоизлияние.Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияния по локализации:гемоторакс (в полости плевры);гемоперикардиум (в полости сердечной сумки);метроррагия (кровотечение из полости матки);гематурия (кровотечение из мочевыводящих путей);гемоптоэ (кровохарканье при кровотечении из дыхательных путей).Исходы кровоизлияния: образование кисты, инкапсуляция или организация гематомы, нагноние.Гематома - скопление свернувшейся крови в мягких тканях с нарушением их целостности и с образованием полости.Кровоподтеки (экхимозы) - плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах. Петехии - мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.Плазморрагия - выход плазмы из кровяного русла при повышении сосудистой проницаемости..

Приложенные файлы


Добавить комментарий